Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота инструкция

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит-боланопостит, инфекционный ринит, «красный нос») — остро протекающее контагиозное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общим угнетением, коньюктивитом и преимущественно катарально-некротическим поражением респираторного тракта и половых путей КРС.

Историческая справка. Болезнь известна в США с 1950г. и была описана под различными названиями, с 1956г. болезнь стала называться «инфекционным ринотрахеитом крупного рогатого скота». Инфекционный ринотрахеит зарегистрирован во многих странах мира, в том числе и России.

Экономический ущерб причиняемый ИРТ животноводству довольно значительный и определяется падежом животных (болезнь охватывает 5-100% животных стада, летальность достигает 3-18%), убытками в связи с вынужденным убоем, снижением и потерей молочной продуктивности, затратами на проведение ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни — герпетический вирус, который в большом количестве содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, в тканях препуция и пениса. Температура 56 градусов инактивирует вирус через 20минут, при температуре 37 градусов в течении 10дней, солнечные лучи убивают вирус через 48 часов. Раствор формалина 1:500 убивает вирус через 24часа. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт убивает вирус моментально.

Эпизоотические данные. В естественных условиях к инфекционному ринотрахеиту восприимчив только крупный рогатый скот любого возраста. Заболеванию наиболее подвержен молодняк старше одного года. Основным источником заболевания являются больные животные и латентные вирусоносители. При попадание в неблагополучное хозяйство восприимчивые животные заболевают в течение 10-14 дней.

Распространение заболевания происходит контактно, интраназально, воздушно-капельно, со спермой, через инфицированные корма, предметы обихода, обслуживающий персонал, выгулы, загоны, прогонные трассы и пастбища, водоемы, транспортные средства. Распространению болезни способствуют скученное содержание скота и вольная случка. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ.
В механическом разносе инфекции могут принимать участие даже невосприимчивые к ней виды животных, птица и насекомые.

Инфекционный риноторахеит наблюдается во все времена года, независимо от климатических условий. Однако наиболее часто ее вспышки происходят осенью, зимой и весной. Первые случаи ринотрахеита в хозяйстве обычно появляются приблизительно через 3 недели (чаще 1-3 месяца) после его заноса в хозяйство. После чего болезнь среди контактируемого поголовья быстро распространяется (2-3недели), охватывая практически все восприимчивое поголовье, и принимает размеры эпизоотии, продолжающейся обычно 4-6недель. В то же время в откормочных хозяйствах ИРТ может длится несколько месяцев, принимая хроническое течение.

Патогенез. Вирус ИРТ обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам органов дыхания и размножения. Вирус репродуцируется, вызывая гибель и слущивание клеток, в результате чего образуются эрозии в респираторном тракте; узелки и пустулы на слизистой половых органов. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус проникает в лимфатические узлы, а затем в кровь. Вследствие этого развивается угнетение и лихорадка. При прохождении гематоэнцефалитического и плацентарного барьера патологические изменения развиваются в мозге, плаценте, матке, плоде. Это приводит к гибели плода в последнем триместре стельности. ИРТ КРС зачастую протекает в ассоциации с парагриппом-3, вирусной диареей, пастереллезом, сальмонеллезом и др.

Клинические признаки. Клиническое проявление ИРТ у крупного рогатого скота зависит от путей проникновения, физиологического состояния и возраста животных.

Инкубационный период при экспериментальном заражении телят колеблется от двух до семи дней, а при спонтанной инфекции достигает 2-12 дней и более (до 40дней).

Различают острое, подострое и хроническое течение и следующие формы формы болезни: респираторную, генитальную, кератоконьюктивальную, менингоэнцефалитную и атипичную (энтеритная или эмфиземная).

Респираторная форма. Острое течение наблюдается главным образом у откормочного поголовья молодняка. Болезнь начинается с резкого повышения температуры тела до 40,5-41,7 градусов. Затем у животного появляется обильная саливация, серозное истечение из носа, иногда с незначительной примесью крови, гиперемия носового зеркальца и слизистой оболочки носовой полости. Дыхание у больного животного становится учащенным, поверхностным, во время движения больного животного отмечаем ярко выраженную одышку, которая обусловлена скоплением экссудата в носовой полости, гортани и трахеи, сухой кашель. Спустя сутки на гиперемированной слизистой оболочке носа могут появляться светлые зоны с мелкими очагами некроза и поверхностными, незначительными язвами. Истечение из носовой полости становится гнойным, а выдыхаемый воздух зловонным. У отдельных животных развивается коньюктивит, появляется понос, мутнеет роговица. У больного животного развивается общее угнетение, ухудшается или полностью пропадает аппетит, у коров снижается лактация, наступает истощение, у стельных животных могут быть аборты. Прогрессирует упадок сил, больное животное больше лежит и в последующем без посторонней помощи не может подняться. Смерть у больных ИТР обычно наступает от секундарной бактериальной бронхопневмонии. Выздоровевшие животные восстанавливают свои весовые кондиции только спустя несколько месяцев.
Острому течению болезни сопутствует ее быстрое распространение. В результате в течение первых 10 дней больными оказываются почти все поголовье неблагополучной группы. Летальность при остром течении достигает 2-10% и более.

Подострое течение ИРТ сопровождается меньшим охватом поголовья (10-15%) неблагополучного стада и невысокой летальностью (1-2%). При этом максимальный подъем энзоотической вспышки наступает к 15-му дню, затем наступает спад, и спустя 30-40 суток вспышка ИРТ почти прекращается.

ИРТ более доброкачественно протекает у лактирующих животных. Болезнь у них характеризуется коротким периодом (1-2дня) умеренной лихорадки. При этом слюнотечение и истечение из носовой полости незначительны и непродолжительны, животные спустя 10-15 дней клинически полностью выздоравливают, восстанавливая при этом свою молочную продуктивность.

Хроническое течение ИРТ обычно имеет место в конце энзоотии, являясь следствием перехода острых и подострых случаев болезни. Болезнь может продолжаться свыше 1,5 месяцев при меньшей выраженности симптомов. В случае осложнения ИРТ вторичной инфекцией выздоровление больного животного наступает медленнее.

Генитальная форма ИРТ у маточного поголовья проявляется отказом от корма, снижением продуктивности, гиперемией и отеком слизистой вульвы и влагалища. В дальнейшем появляются везикулы, пустулы и развивается пустулезный вульвовагинит с развитием язв. У быков патологический процесс локализуется на слизистой оболочке препуция.

Атипичная форма ИРТ характеризуется тем, что при ней, кроме характерных клинических признаков, у больных животных развивается подкожная эмфизема, которая распространяется вдоль живота и бедер. У больного животного в результате поражения кишечника возникает понос. Стельные животные нередко абортируют. К этой же форме относятся и те случаи ИРТ, когда болезнь проявляется только коньюктивитами.
После переболевания животные выделяют вирус в течение 2-4 недель.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у больных ИРТ животных локализуются в носовой полости, гортани, глотке и трахее. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована и припухшая, слизистые глотки и гортани гиперемированы. При остром течении ИРТ на слизистых оболочках часто обнаруживают гнойно-фибринозные пленки, которые легко удаляются с поверхности слизистых оболочек, иногда слизистая оболочка бывает очагово некротизирована. Нередко слизистые оболочки глотки, гортани и трахеи покрыты гнойно-фибринозным экссудатом. Легкие и бронхи часто заполнены пенистой жидкостью. У отдельных павших животных выявляем эмфизему легких и бронхопневмонию. Часто у павших животных выявляем острое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга и в различной степени выраженное воспаление кишечника.

Селезенка слегка увеличена в размере и дряблая. Заглоточные, шейные, предлопаточные и в особенности медиастинальные и перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, геморрагичны и отечны. В каждом случае при патвскрытии под капсулой селезенки, под эндокардом и эпикардом находим кровоизлияния. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз. Предварительный диагноз на ИРТ ставится на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз ставится на основании лабораторных исследований.

Для прижизненной диагностики в вирусологическую лабораторию направляют от 5 до 8 проб истечений из носовой полости, глаз, каловые массы от животных с клиническими проявлениями заболевания, а также сыворотку крови от больных и переболевших животных; от вынужденно убитых, павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфатических узлов, взятых в течение первых 2 часов после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки.

Для диагностики используют метод иммунофлюоресценции, РТГА, ИФА и ПЦР-диагностику.

Дифференциальный диагноз. ИРТ необходимо дифференцировать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, адено-вирусной и респираторно-синтоциальной инфекции, пастереллеза, хламидиоза.

Лечение. Лечение ИРТ как и других заболеваний животных должно проводится комплексно. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, сыворотку для лечения и профилактики инфекционных пневмоэнтеритов у телят, а также кровь и сыворотки животных-реконвалисцентов, сыворотку крови животных неспецифическую с содержанием антител к вирусу ИТР в титре не ниже 1:32. Данные препараты вводят больным животным подкожно в 2-3 точки в дозе 2мл/кг массы животного (но не более 200мл), интраназально по 2-4 в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 1-4 мл/м квадратный помещения.

С целью профилактики осложнений бактериальной микрофлорой используют антибиотики и сульфаниламидные препараты с учетом эффективности их действия на патогенную микрофлору верхних дыхательных путей больного животного. Антибиотики и сульфаниламидные препараты для лечения применяют в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Дополнительно используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.

При лечении генитальной формы назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещается использование для воспроизводства быков.

Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценным рационом кормления и создания нормальных условий содержания.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Переболевшие ИРТ животные приобретают активный иммунитет. У животных, переболевших респираторной формой ИРТ, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5-2лет), чем у животных переболевшим пустулезным вульвовагинитом.

В хозяйствах, где ИРТ носит стационарный характер, у телят в первые 15 дней жизни имеются полученные с молозивом колостральные антитела.
С учетом эпизоотической ситуации в хозяйствах для активной иммунизации ИТР применяют как живые так и инактивированные вакцины. Живую вакцину из штамма ТКА ВИЭВ применяют в откормочных и неблагополучных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возраста двухкратно с интервалом в 14 дней (первое введение вакцины интраназальное, второе -подкожное).Иммунитет у вакцинированных животных вырабатывается к 5-7-му дню и сохраняется до 1года. В тех же селькохозяйственных предприятиях, где одновременно у скота регистрируется ИРТ и парагрипп-3, для вакцинации животных используют ассоциированную культуральную вакцину «Бивак», а если дополнительно регистрируется и вирусная диарея применяют трехвалентную живую культуральную вирус-вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3 и вирусной диареи крупного рогатого скота. Кроме вышеуказанных вакцин применяют вакцину «Тетравак» (ИРТ,вирусной диареи, ротакоронавирусной инфекции к.р.с.),»Комбовак» (ИРТ,парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синтициальной, рота- и коронавирусной болезни.).

Дополнительно в ФГУ «ВНИИЗЖ» разработаны моно- и ассоциированные инактивированные вакцины, формирующие в течение 14-21 дня после вакцинации активный иммунитет сроком 6 месяцев.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ.

Мероприятия по профилактике и ликвидации ИРТ в хозяйстве проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по профилактике иликвидации заболевания крупного рогатого скота инфекционным ринотрахеитом- пустулезным вульвовагинитом. (Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 26 июля 1984г.).

Как и при других болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. При этом первостепенное значение в профилактике ИРТ имеет создание для животных нормальных зоогигиенических условий содержания и их полноценное кормление. В многоотраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. К примеру, на молочных комплексах и на племенных станциях большое внимание должно уделяться карантинированию и исследованию на ИРТ всех ввозимых в хозяйство животных и быков-производителей; исключается вольная случка (только искусственное осеменение). На племенных станциях быков-производителей не вакцинируют против ИРТ. В специализированных комплексах по доращиванию и откорму скота должны строго выдерживать сроки комплектования групп животных, при этом соблюдать принцип « все свободно — все занято», своевременно выделять слабых животных, проводят профилактические аэрозольные дезинфекции в присутствии животных.

При установлении заболевания животных ИРТ в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ №476 от 19.12.2011г. « Об утверждении перечня заразных в том числе особо опасных болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин)» Постановлением Губернатора субъекта РФ хозяйство объявляется неблагополучным по ИРТ и вводятся ограничения, по которым в хозяйстве запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фуража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной дезинфекции. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию коров подвергается пастеризации. Больные животные подвергаются изоляции и лечению, остальные животные эпизоотического очага вакцинируются живой вакциной. Животноводческие помещения подвергаются систематической дезинфекции, обеспечивается нормальный микроклимат, улучшается кормление животных. Ограничения с откормочных и репродуктивных хозяйств снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного ИРТ животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ) – вирусное острое заболевание, в силу широкой распространенности – относится к наиболее экономически значимым. В патологический процесс чаще всего вовлекаются дыхательные органы и репродуктивная система, он сопровождается общим угнетением, лихорадкой. У больных животных развивается конъюнктивит, у взрослого скота возможны проявления баланопостита и пустулезного вульвовагинита. Во время стельности вирусная инфекция приводит к смерти и абортированию плода.

Заболевание очень заразно и при выявлении первых случаев ИРТ немедленно вводится карантин и соответствующие ограничительные меры, проводится лечение пораженных и иммунизация здоровых животных.

Этиология

Возбудитель заболевания – ДНК-геномный вирус герпеса КРС из семейства герпесвирусов. На сегодняшний день точно установлен факт существования двух штаммов вируса: герпесвирус 1.1 и герпесвирус 1.2. Первый подтип поражает органы дыхания, редко – репродуктивные органы, второй подтип вызывает генитальную форму заболевания. К настоящему времени доказано существование еще одного подтипа вируса ИРТ, однако некоторые его особенности дают основание для выделения возбудителя в другой тип.

Вирус ИРТ довольно устойчив к условиям внешней среды. При 22 градусах сохраняет вирулентность в течение 45 суток, до 7 месяцев при температуре +4 градуса. Глубокое замораживание не влияет на активность вируса, показатели инфекционного титра стабильны в течение 7-9 месяцев. При нагревании выше 56 градусов инактивируется в течение 7-20 минут. Вирус инактивируется при обработке хлорной известью, 2% раствором формалина или гидроксида натрия.

Заболевание часто осложняется сопутствующими инфекциями вирусной или бактериальной природы.

Возможные ассоциированные инфекции и дифференциальный диагноз

Эпизотоология

ИРТ развивается у крупного рогатого скота, независимо от породы, направления продуктивности, пола и возраста. Известно, что у молочного КРС заболевание протекает в более легкой форме, чем у мясного. Болезнь относится к видоспецифичным, однако известны случаи генитальной формы заболевания у зубров, скрытое течение возможно у свиней, буйволов и мелкого рогатого скота. Известны и крайне редкие случаи заражения людей.

Сохранение в природе возможно в организмах некоторых диких копытных и клещей.

Наибольшую опасность вирус представляет для телят до 2 месяцев, особо тяжелые формы течения нередко наблюдаются и у молодняка на откормочных площадках. Источником распространения инфекции являются животные с клинической формой ИРТ и скрытые носители вируса. После выздоровления вирус продолжает выделяться еще в течение 9-12 месяцев. Потенциально опасными являются все патологические и физиологические выделения животных. Среди наиболее опасных источников заражения – быки-производители, перенесшие генитальную форму ИРТ, так как вирус длительное время выделяется со спермой.

Переболевшие животные пожизненно являются вирусоносителями, вероятность повторного развития клинической формы существует всегда. Рецидив может быть вызван иммунодефицитом на фоне перенесенных инфекционных заболеваний, угнетением иммунитета вследствие стресса. Среди наиболее значимых стрессов рассматриваются отел, транспортировка животных, травмы, резкие изменения качества рациона.

В животноводческих комплексах вспышки ИРТ возникают периодически, преимущественно осенью или зимой, в сборных группах молодняка на 5-7 день после завоза. В очаге вспышки заболевание поражает все поголовье скота, падеж животных – около 20%.

Вирус может передаваться алиментарным, респираторным, половым путем, а также при любом ином прямом контакте больных животных со здоровыми. Заражение происходит:

• воздушно-капельным путем;
• через корм;
• через кровососущих насекомых;
• при прямом контакте животных;
• при осеменении, независимо от способа;
• через молоко;
• через плацентарный барьер;
• через любое оборудование фермы, с которым прямо или косвенно контактируют животные, а также и ветеринарные инструменты.

Экономический ущерб

Респираторную и генитальную формы заболевания долго рассматривали как совершенно разные патологические процессы, не имеющие ничего общего. Позже было установлено, что поражения органов дыхания (собственно ИРТ) и пустулезный вульвовагинит являются разными формами проявления вирусной инфекции.

Экономический ущерб при вспышках ИРТ состоит из:

• снижения удойности больных животных, достигающей 60%;
• недополучения приплода вследствие спонтанных абортов, мертворождения (до 30%) и рождения нежизнеспособных телят (до 10%);
• падежа телят (до 20%);
• яловости коров (до 30%).

  

  Снижение удойности на 60%

Патогенез

Наиболее распространенные пути заражения – аэрогенный и половой. Попадая на слизистые оболочки, вирус внедряется в эпителиальные клетки и начинает бурно размножаться. В очагах поражения развивается первичная местная реакция в виде острого воспаления и отторжения пораженных тканей.

По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс приводит к некрозам тканей. Через носослезный канал вирус проникает в конъюнктиву, у животных развиваются кератиты, конъюнктивиты, иногда – панофтальмит. При проникновении вируса герпеса в головной мозг развивается менингоэнцефалит.

Поражение половых органов у быков-производителей сопровождается проникновением вируса в сперму. Генетический материал больного самца непригоден для осеменения. У заболевших во время стельности коров вирус часто приводит к абортированию плода, вагинитам и эндометритам. Особенно уязвимы нетели. Среди последствий заболевания – сложности с последующими осеменениями.

Течение и симптомы

Помимо респираторной и генитальной локализации патологического процесса могут наблюдаться и другие формы поражений: нервная, энтеральная, абортивная, энтеральная, суставная, кожная, стоматальная. В зависимости от преобладающих симптомов выделяют пять клинических форм заболевания, причем изолированные синдромы поражения глаз, суставов и головного мозга встречаются редко.

Первые симптомы заболевания проявляются через 2-10 дней после заражения. У больного животного резко поднимается температура, притупляется чувствительность, дыхание учащается. Животное находится в угнетенном состоянии. Появляются слизистые истечения из носа, сначала светлые, пр мере прогрессирования заболевания – гнойные. В местах поражения формируются фиброзные образования после снятия которых обнажаются язвы.

Респираторные формы заболевания поражают преимущественно телят и молодых животных обоих полов, реже – взрослый скот. В период новорожденности вирус ИРТ вызывает бронхопневмонию, заболевание сопровождается нарушениями пищеварения (понос), изредка – артритом. Возможны осложнения в виде кератоконъюнктивита, менингоэнцефалита.

Среди наиболее характерных симптомов респираторной формы течения:

• катаральные истечения из носа;
• гиперемия слизистых оболочек носоглотки;
• кашель;
• выделение пенистой слюны.

При вовлечении легких в патологический процесс развивается бронхопневмония с выраженными некротическими изменениями, возможна закупорка бронхов разного калибра, асфиксия, летальный исход. Падеж – до 20%. Респираторная форма заболевания – самая тяжелая, на фоне поражения системы органов дыхания часто развиваются осложнения.

В возрасте до 6 месяцев у молодняка может развиться энцефалит. Больные телята могут стать агрессивными, перевозбужденными, позже проявляются судороги, дрожь в мышцах, угнетение, нарушение координации движений, паралич. Некоторые животные впадают в депрессию.

У взрослых половозрелых животных развивается ИПВ, генитальная форма герпесвирусного поражения. Эта форма инфекции может протекать скрыто. При клинически выраженном течении слизистые оболочки влагалища воспаляются с проявлениями узелковой сыпи. Элементы сыпи превращаются в пустулы, на месте которых возникают участки эрозии и язвенные поражения.

У быков генитальная форма протекает по типу баланопостита с проявлениями узелковой розово-красной сыпи. Размер элементов сыпи – до величины булавочной головки. При поражении репродуктивной системы нарушается половая цикличность, наблюдается длительное бесплодие.

Редкие проявления заболевания

Поражения кожи чаще наблюдаются у быков. В патологический процесс вовлекается перианальная область, промежность, кожа у корня хвоста, на мошонке и ягодицах. В местах поражения шерсть сильно редеет вплоть до полного облысения, появляется экземоподобная сыпь. Кожная форма заболевания может сочетаться с генитальной.

В период стельности вирус проникает через плацентарный барьер. Внутриутробное инфицирование на ранних сроках заканчивается гибелью эмбриона, на поздних – гибелью плода, спонтанным абортом, мертворождением.

Иногда у коров развивается острый мастит. Выжившие телята сильно ослаблены и погибают в течение нескольких суток после рождения. Известно, что к абортированию более склонны животные, ранее перенесшие заболевание в любой другой форме. Вследствие осложнений после аборта возможен летальный исход.

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом обследовании животных, забитых с целью диагностики или погибших от ИРТ выявляются характерные изменения, типичные для формы заболевания и степени тяжести течения. При отсутствии сопутствующих заболеваний обнаруживают:

1. Катаральное воспаление носовых ходов, гортани, трахеи, при осложненном течении – эрозии, язвы.
2. Кровоизлияния на слизистых оболочках, точечные или полосчатые.
3. Воспаление регионарных лимфоузлов, а именно заглоточных и подчелюстных.
4. Расширение, разрывы, ателектаз легких.
5. Воспаление конъюнктивы.

   

   Микроскопические изменения в легких при ИРТ

При тяжелом и злокачественном течении при вскрытии выявляются очаги некроза на слизистых оболочках, крупозная пневмония, изъязвления конъюнктивы, отек легких, кровоизлияния под эпикардом.

При генитальной форме заболевания обнаруживаются воспалительные процессы во влагалище. Слизистые оболочки гиперемированы, на них обнаруживаются пустулезная сыпь и некротизированные участки. Патологии матки встречаются реже, преимущественно после внутриутробной гибели плода с последующим его разложением. В рогах матки скапливается гной, обнаруживаются разложившиеся останки плода.

Лабораторные исследования

Окончательное подтверждение диагноза возможно после лабораторных исследований. Для лабораторных проб отбирают:

• слизистые выделения больных животных с клинически выраженной формой заболевания;
• сыворотку крови;
• фрагменты тканей трахеи, лимфоузлов, паренхиматозных органов павших или забитых животных;
• абортивный материал.

При генитальной и респираторной формах собирают пробы глазных и генитальных секретов, а также носовых истечений, пока в них не появились примеси гноя. Для сбора проб используют чистые поролоновые или ватно-марлевые тампоны.

Забор крови производится дважды: в течение 48 часов от момента проявления первых клинических признаков заболевания и через 2-3 недели.

Из материала, предоставленного в лабораторию, выделяют возбудителя и проводят его идентификацию. Определение природы возбудителя производится в реакциях нейтрализации, иммунофлуоресценции, полимеразной цепной реакции.

Одновременно проводится дифференциальная диагностика с парагриппом-3, респираторно-синтициальной инфекцией, аденовирусной инфекцией, пастереллезом, хламидиозом и некоторыми другими инфекциями.

Диагноз считается подтвержденным, если хотя бы один из примененных методов дал положительный результат при определении антигена или изолированного вируса. Положительным результатом считается и выявление прироста титра антител в 4 раза при исследовании парных сывороток крови.

Лечение

В терапевтических целях применяют гипериммунные сыворотки, полученные из сыворотки крови переболевших животных. Наиболее эффективный и простой в исполнении способ введения – аэрозольный. При этом сыворотка попадает непосредственно на пораженные слизистые органов дыхания. Распыление аэрозолей – оптимальное решение при необходимости лечения многочисленного поголовья. Возможно и парентеральное введение сывороток, но этот способ более трудоемок.

Для лечения и комплексной профилактики вирусных заболеваний КРС могут быть рекомендованы препараты «Альбувир» и «Эндовираза».

С целью профилактики «Альбувир» дают два дня подряд из расчета 0,03 мл 10% раствора на килограмм живого веса. Для взрослого поголовья достаточно провести выпойку раз в месяц, молодняк выпаивают два раза в месяц с интервалом в 10-12 дней. В терапевтических целях дозировка удваивается, препарат дают в течение 5-7 дней подряд.

«Эндовираза» применяется в виде спрея для ингаляций или непосредственного введения в носовые ходы. Препарат распыляют один раз в день. Для лечения потребуется 4-5 применений с интервалом от 1 до 3 дней.

Проводится симптоматическое и общеукрепляющее лечение, животным дают препараты против вторичных инфекций. Для подавления сопутствующих бактериальных инфекций применяют Дитрим, Нитокс 200, Тетрациклин.

Больным животным назначается курс лечения, включающий отхаркивающие и бронхолитические препараты, средства, разжижающие мокроту. При групповом методе лечения рекомендуется распыление аэрозолей гидрокарбоната натрия, эвкалипта, скипидара. При индивидуальной терапии трахеально вводятся препараты пепсина или трипсина.

Иммунитет

После перенесенного заболевания у животных вырабатывается временный иммунитет, устойчивость к вирусу сохраняется примерно 5,5 лет. Иммунизация после генитальной формы герпесвирусной инфекции кратковременна, животные могут заболеть повторно.

Антитела могут передаваться телятам через молозиво, у молодняка формируется колостральный иммунитет. По этой причине вакцинация телят до 4 месяцев малоэффективна и ее рекомендуется проводить несколько позже.

Лечебно-профилактическая сыворотка производится из крови животных, перенесших клиническую форму заболевания. Кровь донора берут прижизненно или после забоя.

Для иммунизации используют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины готовят из культур ослабленного вируса, полученных после многочисленных повторных пассажей в культуре клеток. Во многих странах мира живые вакцины не применяются, в практике используют только инактивированную вакцину, которая обеспечивает устойчивую иммунизацию до 6 месяцев.

Профилактические меры

После перенесенного заболевания у скота формируется устойчивый иммунитет. При этом животное часто остается потенциально опасным и выделяет возбудителя в окружающую среду в течение 6-9 месяцев. Все животные, у которых выявляются антитела к герпесвирусу КРС, относят к больным.

Для профилактики заражения применяют комплексные вакцины, которые обеспечивают устойчивость к ИРТ в течение года. Предварительно животные должны получить поливалентную сыворотку.

Меры ликвидации заболевания

На сегодняшний день в ряде стран ЕС инфекционный ринотрахеит ликвидирован. Этого удалось достичь в Норвегии, Дании, Швейцарии, Австрии и Швеции.

В этих странах действуют достаточно жесткие правила контроля состояния животных. Во всех животноводческих хозяйствах регулярно проводится исследование сборных проб молока и сывороток крови. Всех серопозитивных животных выбраковывают, на хозяйство накладываются соответствующие ограничения.

Борьба и профилактика заболевания представляют собой последовательность действий, предотвращающих занос вируса в стадо, направленных на ликвидацию вспышек заболевания и прекращение дальнейшего распространения вируса.

С этой целью предпринимают следующие меры безопасности:

1. При поступлении скота из других хозяйств обязательно помещать животных на карантин.
2. В течение месяца поступающие животные должны быть обследованы и вакцинированы.
3. Для пополнения стада отбирать только здоровых животных.
4. Обеспечивать животных чистой водой, полноценными кормами, создать надлежащие условия содержания.

   

   В коровнике необходимо создать надлежащие условия содержания

5. Устанавливать дезинфекционные барьеры на въездах в неблагополучные хозяйства.
6. Своевременно проводить вакцинацию и проводить лечение других инфекционных заболеваний.
7. Соблюдать технологию «свободно-занято» и проводить регулярную дезинфекцию освобожденных помещений.

Карантинный режим

Хозяйства, где возникла вспышка заболевания, признаются неблагополучными. С этого момента вступают в силу некоторые ограничительные меры, в частности, любая перегруппировка животных, а также вывоз и завоз скота. Вывоз фуража, молочной продукции и средств ухода за животными допускается только после предварительного обеззараживания. Ликвидация вспышки производится следующим образом:

1. Все животные с клинической формой заболевания должны быть изолированы для лечения.
2. Здоровый скот необходимо безотлагательно вакцинировать.
3. Весь инвентарь и помещения подлежат дезинфекции.
4. Трупы животных и части туш с признаками некроза тканей подлежат технической утилизации.

Обслуживающий персонал изолятора должен пройти соответствующий инструктаж по правилам ухода за животными и технике безопасности. Всех работников необходимо снабдить соответствующей спецодеждой и спецобувью. Помещение изолятора, подстилка, навоз, предметы ухода, спецодежда персонала обязательно обеззараживают.

Мясо забитых животных без признаков патологических изменений направляется на реализацию без каких-либо ограничений. Аналогично поступают и с молоком клинически здоровых животных. Молоко коров с клинически выраженным течением ИРТ должно быть предварительно пастеризовано.

В стационарно неблагополучных хозяйствах вакцины применяют постоянно. Быки с установленным диагнозом ИРТ подлежат выбраковке, независимо от их ценности. Осеменение телок и коров производится только ректоцервикалиным методом.

Ограничения снимают не ранее, чем через месяц после последнего подтвержденного лабораторно случая клинического выздоровления. Перед снятием ограничительных мер проводится заключительная дезинфекция.

При выявлении смешанных инфекций, включающих ИРТ, комплекс мер видоизменяется в зависимости от состава паразитоценоза и особенностей взаимодействия инфекционных агентов. В таких случаях очень важно обеспечение надлежащей вентиляции в коровнике, уменьшение количества животных в помещении. Помещение регулярно подвергается дезинфекции. Для уменьшения концентрации возбудителя в окружающей среде рекомендуется обустройство решетчатых полов.

Достаточно эффективны меры, направленные на разрыв эпизоотической цепи, особенно, предпринимаемые в комплексе. К ним относят:

• содержание в летних лагерях;
• длительную санацию помещений;
• перевод родильного отделения в другое помещение;
• индивидуальное содержание телят.

Большое значение имеет постоянный контроль за состоянием здоровья племенного и товарного поголовья, а также своевременное лечение любых инфекционных заболеваний скота.

Заболевание имеет несколько названий: заразный вульвовагинит, вирусный ринит, пузырьковое высыпание, красный нос, что характеризует основные симптомы недуга. Заболевшие коровы абортируют, у них падает удой. В некоторых случаях проводят вынужденный убой, чтобы избежать падежа. Устранение заболевания коров связано со значительными финансовыми затратами. Данная статья познакомит начинающих фермеров с методами предупреждения заболевания. Если инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота все-таки появился, животновод будет знать, что ему делать в сложившейся ситуации.

Возбудитель

Инфекционное начало — вирус герпеса, который поражает, преимущественно, молодняк скота старше года. Однако заболеть могут маленькие телята и лактирующие коровы. Заболевание распространяют клинически больные животные, а также вирусоносители, выглядящие здоровыми.

Вирус попадает в организм следующими путями:

• Аэрогенно.
• Контактно.
• Со спермой.
• С кормами.
• Механическими переносчиками — насекомыми, а также птицами.
• Если вход на территорию фермы не оборудован дезковриками, вирус может перенести на обуви обслуживающий персонал.

Распространению контагия способствует скученное содержание коров. Но заразиться животные могут при транспортировке, на пастбищах, при перегонах. Наиболее опасны быки, переболевшие половой формой вирусного ринотрахеита там, где практикуют вольную случку.

С момента заражения до появления первых клинических симптомов проходит около 2 недель. При отсутствии мер борьбы инфекция за такой же временной промежуток поражает большинство коров. Возникает эпизоотия, продолжающаяся 1–1,5 месяца. Проходя через несколько организмов, возбудитель усиливает собственную вирулентность. В откормочниках заболевание продолжается дольше, трансформируясь в хроническую форму.

Патогенез

Вирус предпочитает репродуцироваться на поверхности слизистых мембран гениталий, а также органов дыхания коров. Погибающие клетки слущиваются, открывая эрозии в респираторных проходах. На поверхности слизистых половых органов коров формируются пустулы.

Приклеиваясь к лейкоцитам, вирус проникает в лимфоидные образования, а оттуда — в кровоток. Возбудитель преодолевает плацентарный и мозговой барьеры. Гибель плода происходит в последней трети стельности коровы. Ослабленный организм становится жертвой как патогенных форм — пастерелл, сальмонелл и вирусов, так и банальной микрофлоры.

Симптомы

На развитие клинических признаков заразного ринотрахеита влияет способ проникновения его в организм, возраст, физиологическое состояние коровы.

Выделяют следующие разновидности течения заболевания:

• Манифестное.
• Субацидное (подострое).
• Перманентное.

По месту локализации выделяют следующие варианты заболевания:

• Респираторная.
• Кератоконъюнктивитная.
• Генитальная.
• Энцефалитная.
• Атипичная.

Респираторная форма

По характеру протекания различают острую (манифестную), субацидную и перманентную (хроническую) форму.

Острое течение

Наблюдают, преимущественно, у откормочного молодняка. В начале болезни животное лихорадит, температура поднимается до 41,7 °C. Возникают нижеперечисленные симптомы:

• Обильное слюнотечение.
• Назальные экскреции. В некоторых случаях кровянистые. Со временем в экссудате появляется гной. Запах выдыхаемого воздуха неприятный.
• Гиперемия носовой камеры и кончика морды коровы.
• Дыхание учащается, становится поверхностным.
• Шея вытянута, рот открыт, из него выпадает отекший язык.
• Возникает одышка.
• Появляется сухой кашель.
• На слизистых возникают очажки некроза. При отпадении омертвевших участков образуются изъязвления.
• Развивается конъюнктивит, который сопровождается слезотечением, фотофобией, помутнением роговицы.
• Поражается алиментарный тракт, возникает диарея.
• Присоединяется секундарная инфекция, вызывающая бронхопневмонию, которая часто становится причиной гибели животного.

Если молодое животное выздоравливает, для набора массы до требуемых кондиций необходимы месяцы. Летальность колеблется в пределах 2–10%. Острое течение инфекционного ринотрахеита характеризуется быстрым, за декаду, заражением всего стада.

Субацидное течение

Заболевают 10–15% поголовья. Вышеперечисленные симптомы развиваются не в полной мере. Энзоотия достигает максимума спустя 2 недели после возникновения. Затем заболеваемость постепенно снижается и заканчивается выздоровлением через 1,5–2 месяца. Летальность не превышает 2%. У лактирующих коров регистрируют кратковременную лихорадку с фебрильной температурой, поднимающейся на 24–48 часов. Назальные истечения и саливация скудны и непродолжительны. Временно, 10–15 суток, наблюдают некоторое снижение продуктивности коров.

Хроническое течение

Является следствием манифестной или субацидной форм. Заболевание характеризуется стертостью симптомов и может продолжаться до 45 суток.

Генитальная форма

Характеризуется нижеперечисленными признаками:

• Гиперемия, отечность слизистой вагины и половых губ коровы.
• Появление пустул, на месте которых образуются изъязвления.
• Коровы абортируют на поздних сроках стельности. Возникают эндометриты.
• У производителей воспаляется препуциальный мешок. Появляются дифтерические отложения, на слизистой мембране формируются язвы.

При хроническом процессе вокруг крайней плоти разрастается фибринозное кольцо. На хвосте, мошонке, около ануса, в промежности, образуются струпья, выпадает шерсть. Общим для быков и коров является угнетенное состояние и потеря аппетита.

Кератоконъюнктивальная форма

Проявляется умеренной лихорадкой. Возникает слезотечение, которое становится гнойным. В случае присоединения вторичной микрофлоры у коровы развивается кератит.

Энцефалитная форма

Возникает у телят 4–6 месяцев. Поражается нервная система, у молодняка наблюдают следующие патологические симптомы:

• Круговые движения.
• Депрессия.
• Тремор.
• Скрежетание зубами.
• Мычание.
• Саливация.
• Выгибается спина, запрокидывается голова.
• Развивается ринит.
• Конъюнктивит перетекает в билатеральный кератит, развивается слепота.
• Регистрируют субфебрильную гипертермию.

Заболевание продолжается 4–5 суток и заканчивается гибелью теленка.

Атипичная форма

Характерные признаки дополняются подкожной эмфиземой бедер и брюшной стенки. У стельных коров происходят выкидыши. У лактирующих животных пропадает аппетит, диарея, удои падают в два раза и более.

В отдельных случаях никаких признаков болезни, за исключением конъюнктивитов, у коровы не возникает. Серозный экссудат засыхает, образуя корочки в окулярных углах. Летальность при атипичной форме составляет 3–10%.

Диагностика

Причину заболевания устанавливают, опираясь на клинические симптомы, результаты патологоанатомического вскрытия и лабораторные анализы. Посмертные исследования обнаруживают следующие изменения:

• Отечность, фибринозные наложения, изъязвления на слизистых носа, глотки, сычуга, гениталий, глаз коровы.
• Селезенка и лимфоузлы увеличены.
• Сосуды мозга коровы чрезмерно наполнены кровью.

В лабораторной диагностике используют посмертные и прижизненные методы. От павших, а также забитых вынужденно коров отбирают кусочки легких, носового средостения, селезенки, лимфоузлов, печени, органы абортированных эмбрионов для вирусологических изысканий.

Прижизненное распознание заболевания заключается в направлении в исследовательское учреждение проб фекалий, глазных и назальных истечений. Чаще всего для анализов у коров отбирают кровь. Идентификацию возбудителя осуществляют методами серодиагностики — ПЦР, иммунофлуоресцентный способ, ИФА.

При определении причины заболевания коров следует исключить патологии со сходными признаками:

• Ящур.
• Вирусная диарея.
• Парагрипп-3.
• Хламидиоз.
• Пастереллез.
• Злокачественный катар КРС.
• Аденовирусная инфекция коров.

Лечение

Прежде чем приступать к терапевтическим процедурам, исправляют ошибки в кормлении, а также содержании скота. Пассивную иммунизацию коров проводят специфической сывороткой, подкожно по 2 см³ на 1 кг массы в несколько мест.

При необходимости препарат закапывают в ноздри, по 2–4 см³, внутритрахеально в комплексе с другими средствами либо обрабатывают помещение аэрозольно в количестве 1–4 мл/м².

Лечение респираторной формы

Хорошим терапевтическим эффектом обладает однохлористый йод. Подробнее здесь (ссылка на статью «Микоплазмоз у кур: симптомы и лечение»). Для телят рекомендуют ежедневные обработки на протяжении 10 суток. Наряду с йодом санирующее воздействие на респираторные органы коров оказывает хлорскипидар и молочная кислота.

Сульфаниламиды, а также антибиотики не действуют на вирус, но угнетают развитие вторичной микрофлоры. Их применяют групповым способом — аэрозольно, орально либо персональным — парентерально.

Лечение генитальной формы

Жизнедеятельность секундарной микрофлоры, присоединяющейся к вирусу в репродуктивных органах коров, подавляют антибиотиками, нитрофурановыми препаратами, а также сульфаниламидами, преимущественно в форме наружных средств — растворов или мазей. Фурацилин и аналоги не рекомендуют использовать в составе медикаментов для врачевания быков. Лучше взять Хлорамин 0,4% раствор, антисептические мази либо присыпки.

Лечение кератоконъюнктивальной формы

Вторичная микрофлора, вызывающая конъюнктивиты, чувствительна к препаратам Пенициллина, Стрептомицина, фторхинолонов, Тетрациклина. Поэтому антибиотики, желательно пролонгированные, вводят парентерально. Оптимальный вариант — однократная инъекция корове Нитокса. Одновременно используют глазные мази, содержащие противомикробные компоненты.

При всех формах заболевания коров рекомендуется стимуляция защитных сил организма посредством введения иммуномодуляторов — интерферонов.

Меры борьбы

Меры борьбы с вирусным ринотрахеитом направлены на ликвидацию заболевания, а также на его предотвращение.

Ликвидация ринотрахеита КРС

При подтверждении диагноза ферму объявляют неблагонадежной, организуют карантин. Вводятся ограничения на перегруппировки коров и вывоз их за пределы изолированного пункта. Запрещается перевозка кормов, инвентаря, а также выезд автомобильного транспорта без предупредительной дезинфекции. Молоко подозреваемых и клинически больных коров пастеризуют.

Нездоровых изолируют, остальных иммунизируют живой вакциной. Коровники регулярно дезинфицируют. Ограничения снимают спустя месяц после вынужденного убоя коровы или исцеления животного и организации мероприятий по уничтожению вируса в окружающей среде.

Предотвращение ринотрахеита КРС

Следует иметь в виду, что при неудовлетворительном содержании, а также несбалансированном рационе организм телят и коров ослабляется. Пассируясь через несколько особей, контагий усиливает вирулентность и заражает все стадо. Наиболее тяжело заболевание протекает на фермах доращивания или откорма сверхремонтного молодняка.

Переболевшие легочной формой ринотрахеита коровы приобретают продолжительный, иногда пожизненный иммунитет, а выздоровевшие после генитальной разновидности недуга могут заболеть вновь. Поэтому согласуясь с эпизоотическим положением, выбирают необходимый вариант вакцины — живую, инактивированную, ассоциированную или моновалентную.

Для предотвращения заноса инфекции выполняют следующие правила:

• Наличие постоянного коллектива.
• Контроль за всеми коровами в поселении.
• Карантинирование поступающего скота на 30 суток.
• Проведение плановых дезинфекций.

Заключение

Решающую роль в предотвращении инфекционного ринотрахеита играет соблюдение параметров содержания и питания коров доброкачественными кормами. Откормочному молодняку оказывают меньше внимания, чем другим производственным группам скота, поэтому они заболевают в первую очередь. Большое значение имеет привлечение в коллектив и удержание в нем ответственных животноводов, имеющих опыт работы со скотом.

Инфекционный
ринотрахеит (лат.
— Rhinotracheitis infectiosa bovum; англ. — Infectious bovine
rhinotracheites; ИРТ, пузырьковая сыпь,
инфекционный вульвовагинит, инфекционный
ринит, «красный нос», инфекционный катар
верхних дыхательных путей) — остро
протекающая контагиозная болезнь
крупного рогатого скота, характеризующаяся
преимущественно катарально-некротическими
поражениями дыхательных путей, лихорадкой,
общим угнетением и конъюнктивитом, а
также пустулезным вульвовагинитом и
абортами (см. цв. вклейку).

323Историческая
справка, распространение,
степень опасности
и ущерб. Впервые
болезнь крупного рогатого скота с
преимущественным поражением верхних
дыхательных путей под названием
«инфекционный ринотрахеит» была описана
в 1955 г. в США. В 1958 г. Гиллеспи с соавт.
установили, что возбудитель инфекционного
ринотрахеита герпесвирус вызывает
также инфекционный пустулезный
вульвовагинит, который принято считать
генитальной формой ИРТ. В 60-х годах XX в.
было доказано, что этот вирус имеет
этиологическое значение в возникновении
конъюнктивитов, абортов у взрослых
животных и респираторного синдрома и
менингоэнцефалита у телят. В бывшем
СССР болезнь впервые диагностирована
в 1968 г.

Болезнь
распространена повсеместно. В
неблагополучных хозяйствах причиняет
большой ущерб, складывающийся из потерь
от снижения удоя в период болезни до
50…60%, значительного процента яловости
при вагинальной форме болезни, слабого
развития телят и их выбраковки из-за
слепоты.

Возбудитель
болезни. Возбудитель
ИРТ — Herpesvirus bovis 1, относится к семейству
герпесвирусов, ДНК-содержащий, диаметр
вириона 120… 140 нм. Выделено и охарактеризовано
9 структурных белков данного вируса.

Вирус
ИРТ легко культивируется в ряде культур
клеток, вызывая ЦПД. Репродукция вируса
сопровождается подавлением митотического
деления клеток и образованием внутриядерных
включений. Он также обладает
гем-агглютинирующими свойствами и
тропизмом к клеткам органов дыхания и
размножения и может мигрировать со
слизистых оболочек в центральную нервную
систему, способен заражать плод в конце
первой и во второй половине беременности.

При
— 60…—70 «С вирус выживает 7…9мес, при
56 °С инактивируется через 20 мин, при 37
°С —через 4…10сут, при 22 °С —через 50сут.
При 4 «С активность вируса уменьшается
незначительно. Замораживание и оттаивание
снижают его вирулентность и иммуногенную
активность.

Растворы
формалина 1: 500 инактивируют вирус через
24 ч, 1: 4000 — через 46 ч, 1: 5000 — через 96 ч. В
кислой среде вирус быстро теряет
активность, длительно (до 9 мес) сохраняется
при рН 6,0…9,0 и температуре 4 °С. Имеются
сведения о выживаемости вируса в сперме
быков, хранящейся при температуре сухого
льда, в течение 4… 12 мес, а в жидком азоте
— в течение 1 года. Показана возможность
инактивирования вируса в сперме быков
при обработке ее 0,3%-ным раствором
трипсина.

Эпизоотология. Источники
возбудителя инфекции — больные животные
и латентные вирусоносители. После
заражения вирулентным штаммом все
животные становятся латентными носителями
вируса. Очень опасны быки-производители,
так как после переболевания они выделяют
вирус в течение 6 мес и могут заражать
коров при случке. Вирус выделяется во
внешнюю среду с носовым секретом,
истечениями из глаз и половых органов,
с молоком, мочой, калом, спермой.
Предполагают, что в странах Африки
антилопы гну являются резервуаром
вируса ИРТ. Помимо того вирус может
реплицироваться в клещах, которые играют
важную роль в возникновении заболевания
среди крупного рогатого скота.

Факторами
передачи вируса служат воздух, корма,
сперма, транспортные средства, предметы
ухода, птицы, насекомые, а также человек
(работники фермы). Пути передачи —
контактный, воздушно-капельный,
трансмиссивный, алиментарный.

Восприимчивые
животные — крупный рогатый скот
независимо от пола и возраста. Наиболее
тяжело болезнь протекает у скота мясных
пород. В эксперименте удавалось заразить
овец, коз, свиней, оленей. Обычно животные
заболевают через 10… 15 сут после
поступления в неблагополучное хозяйство.

324Заболеваемость
при ИРТ составляет 30…100 %, летальность
— 1…15 %, может быть выше, если болезнь
осложняется другими респираторными
инфекциями.

В
первичных очагах болезнь поражает почти
все поголовье, при этом летальность
достигает 18 %. ИРТ чаще возникает в
хозяйствах промышленного типа при
комплектовании групп животных, привезенных
из разных хозяйств.

Патогенез. При
попадании на слизистые оболочки
дыхательных или половых путей вирус
внедряется в клетки эпителия, где
размножается, вызывая их гибель и
слущивание. Затем на поверхности
слизистой оболочки дыхательных путей
образуются язвы, а в половых путях —
узелки и пустулы. Из первичных очагов
поражения вирус с воздухом попадает в
бронхи, а из верхних дыхательных путей
может попасть в конъюнктиву, где вызывает
дистрофические изменения в пораженных
клетках, что провоцирует ответную
воспалительную реакцию организма. Затем
вирус адсорбируется на лейкоцитах и
разносится по лимфатическим узлам, а
оттуда попадает в кровь. Вирусемия
сопровождается общим угнетением
животного, лихорадкой. У телят вирус
может кровью заноситься в паренхиматозные
органы, где он размножается, вызывая
дегенеративные изменения. При прохождении
вируса через гематоэнцефалический и
плацентарный барьеры патологические
изменения появляются в мозге, плаценте,
матке и плоде. Патологический процесс
во многом также зависит от осложнений,
вызванных микрофлорой.

Течение
и клиническое проявление. Инкубационный
период в среднем составляет 2…4 дня,
очень редко больше. В основном болезнь
протекает остро. Различают пять форм
ИРТ: поражение верхних дыхательных
путей, вагиниты, энцефалиты, конъюнктивиты
и артриты.

При
поражении респираторных органов возможна
хроническая сероз-но-гнойная пневмония,
при которой погибает около 20 % телят.
При ге-нитальной форме поражаются
наружные половые органы, у коров иногда
развиваются эндометриты, а у
быков-производителей — орхиты, что
может стать причиной бесплодия. У быков,
используемых для искусственного
осеменения, ИРТ проявляется рецидивирующим
дерматитом в области промежности,
ягодиц, вокруг ануса, иногда на хвосте,
мошонке. Инфицированная вирусом сперма
может стать причиной эндометритов и
бесплодия коров.

Аборты
и гибель плода в утробе матери отмечают
через 3 нед после заражения, что совпадает
с повышением титра антител в крови
стельных коров-реконвалесцентов,
присутствие которых не предупреждает
аборты и смерть плода в утробе матери.

Отмечена
склонность ИРТ к латентному течению
при генитальной
форме. В
эпителии слизистой оболочки влагалища,
его преддверии и вульве образуются
многочисленные разной величины пустулы
(пустулезный вульвовагинит). На их месте
появляются эрозии и язвочки. После
заживления язвенных поражений на
слизистой оболочке долго остаются
гипе-ремированные узелки. У больных
быков процесс локализуется на препуции
и половом члене. Характерно образование
пустул и пузырьков. У незначительной
части стельных коров возможны аборты,
рассасывание плода или преждевременный
отел. Абортировавшие животные, как
правило, ранее переболевали ринотрахеитом
или конъюнктивитом. Среди абортировавших
коров не исключены летальные исходы
из-за метритов и разложения плода. Однако
нередки случаи абортов при отсутствии
воспалительных процессов на слизистой
оболочке матки коровы. При ИРТ встречаются
случаи острого мастита. Вымя резко
воспалено и увеличено, болезненно при
пальпации. Резко снижаются надои.

При менингоэнцефалитах наряду
с угнетением отмечают расстройство
двигательных функций и нарушение
равновесия. Болезнь сопровождает-

325ся
мышечным тремором, мычанием, скрежетом
зубов, конвульсиями, слюнотечением.
Такой формой болезни в основном заболевают
телята 2…6-месячного возраста.

Респираторная
форма инфекции
характеризуется внезапным повышением
температуры тела до 41…42 «С, гиперемией
слизистой оболочки носа, носоглотки и
трахеи, угнетением, сухим болезненным
кашлем, обильным серозно-слизистым
истечением из носа (ринит) и пенистым
слюноотделением. По мере развития
болезни слизь становится густой, в
дыхательных путях образуются слизистые
пробки и очаги некроза. При тяжелом
течении болезни отмечают признаки
асфиксии. Гиперемия распространяется
на носовое зеркало («красный нос»).
Доказана этиологическая роль вируса
ИРТ при массовом кератоконъюнктивите
молодняка крупного рогатого скота. У
молодняка болезнь проявляется иногда
в виде энцефалита. Начинается
она внезапным возбуждением, буйством
и агрессией, нарушением координации
движений. Температура тела нормальная.
У телят раннего возраста некоторые
штаммы вируса ИРТ вызывают остро
протекающее заболевание ЖКТ.

В
целом у больных животных клинически
четко выражена респираторная форма,
генитальная форма часто протекает
незаметно.

Патологоанатомические
признаки. При
вскрытии животных, убитых или павших
при острой респираторной форме, обычно
обнаруживают признаки серозного
конъюнктивита, катарально-гнойного
ринита, ларингита и трахеита, а также
поражение слизистых оболочек придаточных
полостей. Слизистая оболочка носовых
раковин отечна и гиперемирова-на, покрыта
слизисто-гнойными наложениями. Местами
выявляют разной формы и величины
эрозивные поражения. Гнойный экссудат
скапливается в носовой и придаточных
полостях. На слизистых оболочках гортани
и трахеи точечные кровоизлияния и
эрозии. В тяжелых случаях слизистая
оболочка трахеи подвергается очаговому
некрозу, у погибших животных возможна
бронхопневмония. В легких встречаются
очаговые участки ателектазов. Просветы
альвеол и бронхов в пораженных областях
заполнены серозно-гнойным экссудатом.
Сильно выражен отек интерсти-циальной
ткани. При поражении глаз конъюнктива
века гиперемирована, с явлениями отека,
который распространяется и на конъюнктиву
глазного яблока. Конъюнктива покрыта
саловидным налетом. Часто на ней
образуются сосочкообразные бугорки
размером около 2 мм, небольшие эрозии и
язвочки.

При
генитальной форме на сильно воспаленной
слизистой оболочке влагалища и вульвы
видны пустулы, эрозии и язвочки на разных
стадиях развития. Кроме вульвовагинита
можно обнаружить серозно-катаральный
или гнойный цервицит, эндометрит и
значительно реже проктит. У
бы-ков-производителей в тяжелых случаях
к пустулезному баланопоститу присоединяются
фимоз и парафимоз.

Свежие
абортированные плоды обычно отечные,
с незначительными аутолитическими
явлениями. На слизистых и серозных
оболочках небольшие кровоизлияния. По
прошествии более длительного срока
после гибели плода изменения носят
более тяжелый характер; в межмышечной
соединительной ткани и в полостях тела
скапливается темно-красная жидкость,
в паренхиматозных органах — очаги
некроза.

При
поражении вымени обнаруживают
серозно-гнойный диффузный мастит.
Поверхность разреза отечная, отчетливо
гранулирована вследствие увеличения
пораженных долек. При надавливании с
нее стекает мутный гноеподобный секрет.
Слизистая оболочка цистерны гипереми-

326рованная,
набухшая, с кровоизлияниями. При
энцефалитах в головном мозге выявляют
гиперемию сосудов, отечность тканей и
мелкие кровоизлияния.

Диагностика
и дифференциальная диагностика. ИРТ
диагностируют на основании
клинико-эпизоотологических данных,
патологоанатомических изменений в
органах и тканях с обязательным
подтверждением лабораторными методами.
Латентную инфекцию устанавливают только
лабораторными исследованиями.

Лабораторная
диагностика включает: 1) выделение вируса
из патологического материала в культуре
клеток и его идентификацию в РН или РИФ;
2) обнаружение антигенов вируса ИРТ в
патологическом материале при помощи
РИФ; 3) выявление антигенов в сыворотке
крови больных и переболевших животных
(ретроспективная диагностика) в РН или
РИГА.

Для
вирусологического исследования от
больных животных берут слизь из носовой
полости, глаз, влагалища, препуция; от
вынужденно убитых и павших — кусочки
носовой перегородки, трахеи, легкого,
печени, селезенки, мозга, региональных
лимфатических узлов, взятых не позднее
2 ч после гибели. Также берут сыворотку
крови для ретроспективной серологической
диагностики. Для лабораторной
диагностики ИРТ используют
набор диагностикумов ИРТ крупного
рогатого скота и набор эритроцитарного
диагностикума для серодиагностики
инфекции в РИГА.

Диагностику
ИРТ проводят параллельно с исследованием
материала на парагрипп-3, аденовирусную
инфекцию, респираторно-синцитиаль-ную
инфекцию и вирусную диарею.

Предварительный
диагноз на ИРТ крупного рогатого скота
ставят на основании положительных
результатов обнаружения антигена в
патологическом материале при помощи РИФ с
учетом эпизоотологических и клинических
данных, а также патологических изменений.
Окончательный диагноз устанавливают
на основании совпадения результатов
РИФ с выделением и идентификацией
вируса.

При
дифференциальной диагностике инфекционного
ринотрахеита необходимо исключить
ящур, злокачественную катаральную
горячку, парагрипп-3, аденовирусную и
хламидийную инфекции, вирусную диарею,
респираторно-синцитиальную инфекцию,
пастереллез.

Иммунитет,
специфическая профилактика. Переболевание
сопровождается стойким и длительным
иммунитетом, который может передаваться
потомству с антителами молозива.
Иммунитет переболевших животных длится
не менее 1,5…2 лет, однако даже выраженный
гуморальный иммунитет не предотвращает
персистенции вируса у животных-реконвалес-центов,
и их следует рассматривать как
потенциальный источник инфицирования
других животных. Поэтому всех животных,
имеющих антитела к ИРТ, следует считать
носителями вируса, находящегося в
состоянии ла-тенции.

Для
активной профилактики в хозяйствах
используют живые и инак-тивированные
вакцины. Живые вакцины против ИРТ
отличаются большим разнообразием (около
14 вариантов в США и других странах). В
РФ применяют живую вакцину ТК-А ( ВИЭВ).
Иммунитет у привитых животных сохраняется
не менее 1 года. Широко применяют живую
бивалентную вакцину «Бивак», содержащую
два вакцинных штамма: ПГ-3 и ИРТ. Считается,
что интраназальная и генитальная
вакцинация более эффективны, чем
внутримышечная или подкожная, так как
при этом вакцинный вирус быстро проникает
в клетки эпителия. Из инактивированных

327вакцин
в РФ применяют инактивированную
димерэтилениминовую адъ-ювант-вакцину.
У вакцинированных животных формируются
гуморальные и секреторные антитела.
Колостральный иммунитет длится 4…5 мес.

Для
серопрофилактики используют поливалентные
сыворотки (ИРТ, ПГ-3 и аденовирусная
инфекция), которые получают на лошадях.
Их вводят вновь поступившим животным
с последующим 2…3-кратным повтором через
каждые 10 дней.

Профилактика. Основным
условием профилактики инфекционного
ринотрахеита является строгое соблюдение
рекомендаций по выращиванию и откорму
крупного рогатого скота в специализированных
хозяйствах. Ветеринарные требования
должны включать охрану хозяйств от
заноса возбудителя инфекции, проведение
комплекса мер, направленных на повышение
резистентности организма, своевременную
диагностику, выделение и изоляцию
больных животных, обезвреживание вируса
во внешней среде.

Для
охраны хозяйств от заноса возбудителя
инфекции необходимо комплектовать
хозяйства здоровыми животными из
благополучных хозяйств с соблюдением
принципа «все свободно — все занято».

Помещения
заполняют одновозрастными животными
в течение 3… 4 дней. В течение 30 дней
(период карантина) за животными
осуществляют ветеринарное наблюдение.
Поддерживают в помещениях нормальный
микроклимат, регулярно проводят
профилактическую дезинфекцию, механическую
очистку стен, перегородок, полов и
кормушек с их последующей дезинфекцией.
При входе в помещение устанавливают
дезковрики, обильно смоченные дезраствором.

Лечение. Больных
ИРТ животных изолируют и лечат. Для
этого используют поливалентные
гиперимунные сыворотки, аэрозоли
лекарственных и дезинфицирующих средств,
а также средства симптоматической
терапии.

Меры
борьбы. При
установлении диагноза хозяйство
объявляют неблагополучным по болезни
и вводят ограничения. При этом запрещают
ввод в хозяйство и вывод из него животных,
а также перегруппировку животных внутри
хозяйства. Всех животных, за исключением
больных, находящихся в эпизоотическом
очаге, немедленно вакцинируют.

Помещения,
где содержатся больные и подозрительные
по заболеванию животные, а также предметы
ухода, спецодежду, подстилку и навоз
обеззараживают. Шкуры павших и вынужденно
убитых животных обеззараживают путем
вымачивания в дезрастворе в течение 48
ч.

Туши
убитых животных при отсутствии в них
дегенеративных изменений выпускают
без ограничений. При обнаружении
воспалительных процессов на слизистой
оболочке носа, трахеи, легких,
желудочно-кишечного тракта эти органы
подвергают технической утилизации.

Хозяйство
объявляют благополучным по инфекционному
ринотрахеи-ту, а ограничения с него
снимают через 30 дней после последнего
случая выздоровления больного животного.
Перед снятием ограничений помещения,
где находились больные животные,
подвергают заключительной дезинфекции.

Контрольные
вопросы и задания. 1.
Каковы эпизоотологические особенности
болезни? 2. Охарактеризуйте формы
проявления инфекционного ринотрахеита
крупного рогатого скота. 3. Когда диагноз
на инфекционный ринотрахеит считают
установленным? 4. Охарактеризуйте общие
и специфические профилактические и
оздоровительные мероприятия при
инфекционном ринотрахеите.

3285.10. ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Вирусная
диарея (лат.
— Diarhea viralis bovum; англ. — Viral diarhea; вирусная
диарея — болезнь слизистых) — остро
протекающая контагиозная болезнь
преимущественно телят, характеризующаяся
лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением
слизистых оболочек ротовой полости,
пищевода и пищеварительного тракта,
профузной с примесью крови диареей,
слизисто-гнойными истечениями из носовых
отверстий, сильным слюноотделением,
конъюнктивитом, а у стельных коров —
абортами (см. цв. вклейку).

Историческая
справка, распространение, степень
опасности
и ущерб. Вирусная
диарея — болезнь слизистых (ВД — ВС)
крупного рогатого скота, впервые
обнаружена в США П. Олофсоном и Фоксом
в 1946 г. Болезнь получила широкое
распространение во многих странах мира.
В бывшем СССР впервые установлена
Бучневым и сотр. в 1965 г.

Болезнь
наносит значительный экономический
ущерб. В зависимости от формы инфекции
и процента зараженных животных конкретные
потери оцениваются в 20…57 млн долл. США
на 1 млн телят.

Возбудитель
болезни. Возбудитель
— мелкий (величиной 40 нм), округлой формы
РНК-содержащий вирус, относящийся к
семейству Togaviridae, роду Pestivirus.

Вирус
ВД крупного рогатого скота может быть
выделен из крови и кала больных животных
в период острого течения болезни. Он не
обладает строгим тропизмом к какой-либо
ткани. В высоких концентрациях вирус
обнаруживают на слизистых оболочках
верхних дыхательных путей, кишечника;
в меньших — в среднем и нижнем отделах
респираторного тракта; в низких — в
печени, селезенке, почках.

Возбудитель
репродуцируется в культурах клеток,
вызывая их дегенерацию. Культивировать
его удается также на куриных эмбрионах.
Штаммы вируса различаются по патогенности,
вирулентности и цитопатоген-ному
действию, но идентичны в антигеном
отношении. Культуральные штаммы вируса
при длительном пассировании снижают
или полностью утрачивают вирулентность,
сохраняя иммуногенность. Отмечается
антигенная общность вируса диареи
крупного рогатого скота и вируса чумы
свиней.

Возбудитель
инактивируется при 37 °С в течение 5 сут,
56 °С — в течение 35 мин, быстро теряет
жизнеспособность при рН 3,0. Находясь в
цитрированной крови, лимфатических
узлах, селезенке при температуре —4 «С,
он остается активным 6 мес, в лимфатических
узлах при температуре —20 «С — не
менее 1 мес, при —40 «С сохраняется
годами, к тому же выдерживает пятикратное
замораживание и оттаивание. В культуральной
жидкости при —15 «С активен до 1 года.

Эпизоотология. Вирусной
диареей болеет в основном крупный
рогатый скот, а также олени, косули,
овцы, свиньи. Основной источник возбудителя
инфекции — больные животные, выделяющие
вирус во внешнюю среду со слюной, слезой,
мочой и фекалиями, со спермой (быки). У
телят вирус выделяется из носовой
полости в течение 10 дней. Большую
опасность представляет скот с хроническим
течением и латентной формой болезни.
Вирусоносительство может быть
продолжительным. Возбудитель выделяют
из паренхиматозных органов переболевших
животных до 200 дней, из респираторного
тракта — до 56 дней, лимфатических узлов
— до 39 дней, из крови — в течение 4 мес.

Вирус
диареи может персистировать среди овец,
коз, свиней и некоторых животных диких
видов, что способствует созданию
резервуара возбу-

329дителя
инфекции в природе. Заражение возможно
путем прямого и опосредованного контакта.
Возбудитель болезни передается с кормом
и питьевой водой. Люди, обслуживающие
животных, могут распространять болезнь.
Возможна передача вируса коровам при
естественном и искусственном осеменении,
а также интраплацентарно, что вызывает
патологию воспроизводства.

Наибольшая
заболеваемость животных регистрируется
осенью, зимой и весной, но спорадические
случаи и сравнительно небольшие вспышки
наблюдаются и летом. В основном восприимчив
молодняк крупного рогатого скота до 2
лет, но чаще болеют телята до 5-месячного
возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 %
животных в стаде. Летальность составляет
10…90 %.

Возникновению
болезни способствуют снижающие
резистентность факторы: антисанитария,
плохие погодно-климатические условия,
неполноценное и недостаточное кормление
(особенно при бедности рационов
минеральными веществами и витаминами),
отсутствие выгула.

Патогенез. Из
места внедрения вирус быстро попадает
в кровь и разносится по всему организму.
Примерно через 2…4сут возбудитель
локализуется на слизистой оболочке
ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного
тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях
глаза, обусловливая соответствующие
поражения.

Вирус
характеризуется весьма коварным
механизмом воздействия на иммунную
систему организма. Это действие
обусловлено выраженной способностью
возбудителя к репликации в лимфоидной
ткани, вследствие чего происходит
угнетение специфических и неспецифических
защитных реакций животного (иммунодепрессия).

Проникая
в лейкоциты, вирус разрушает их, в
результате развивается острое заболевание,
заканчивающееся гибелью, что связано
с неспособностью животных продуцировать
защитные вируснейтрализующие антитела.
Инфицированные лимфоциты могут стать
им-мунологически неполноценными, что
позволяет вирусу сохраняться в других
чувствительных клетках в течение жизни
животного. Такие животные, не имея
вируснейтрализующих антител и оставаясь
клинически здоровыми, могут выделять
патогенный для неиммунного скота
возбудитель вирусной диареи.

Возбудитель
диареи крупного рогатого скота проникает
через плацентарный барьер, что приводит
к широкому распространению скрытой
инфекции среди новорожденных телят,
может вызывать поражения центральной
нервной системы при инфицировании
плодов на критической стадии развития.

Диарея
приводит к обезвоживанию организма и,
как следствие этого, нарушению
водно-солевого обмена, резкому и быстрому
истощению, расстройству кровообращения,
усилению токсикоза.

Заражение
в период до 90 дней стельности в большинстве
случаев сопровождается абортами и
установлением персистентной инфекции
у матери. Если заражение происходит
между 90-м и 150-м днем, возникают
конгенитальные дефекты нервной системы.
Инфицирование после 150-го дня стельности,
по данным многих исследователей, не
отражается на состоянии плода.

Течение
и клиническое проявление. Инкубационный
период болезни длится 2…6 дней. Болезнь
протекает остро, подостро, хронически
и в абортивной форме.

Симптомы,
тяжесть переболевания, широта
распространения и процент летальности
значительно варьируются в зависимости
от вирулентности вируса, чувствительности
животных и наличия стрессорных факторов.

При внутриутробном
заражении телята,
как правило, рождаются гипо-трофиками,
в первые 24 ч жизни у них развивается
гастроэнтерит с гиперемией слизистой
оболочки ротовой полости, воспалением
десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием
и эрозиями на нёбе. Через 7… 12 дней около
70 % таких телят заболевает пневмонией,
летальность составляет 25…30%.

У
пораженных телят (между 90-м и 118-м днем
стельности) обнаружены клинические
признаки поражения центральной нервной
системы, ко-

330торые
характеризовались атаксией, кривошеестью,
тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась
врожденная курчавость волосяного
покрова.

Острое
течение наблюдается
обычно в начале эпизоотического процесса
и преимущественно среди молодняка. Оно
характеризуется высокой лихорадкой
(39,5…42,3 °С) в течение 12…60 ч, сильной
депрессией, серозным, а позже слизистыми
и слизисто-гнойными истечениями из
носа, слезотечением, кашлем, тахикардией
(80… 120 в 1 мин), учащением дыхания (48…90 в
1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой
полости и на носовом зеркале первоначально
появляются гиперемчрованные рассеянные
припухлости, превращающиеся в папулы
различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы
с быстро разрушающимися стенками. На
их месте образуются эрозии и язвы с
красным, покрытым желто-серым отрубьевид-ным
налетом дном, по периферии четко
очерченные воспалительным валиком. При
таких поражениях резко выражено
слюнотечение. Поражения, подобные
имеющимся в ротовой полости, нередко
отмечают в области межкопытной щели,
венчика копытец, половых органов,
ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно
с поражением ротовой полости и носового
зеркала или несколько позже появляется
диарея. Фекалии становятся водянистыми,
темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков
крови, фибринозных отторжений, пузырьков
зловонных газов. Животные быстро худеют,
стоят угнетенные, сгорбленные, с
взъерошенной шерстью, или залеживаются.
У них появляется отек в подчелюстной
области, развивается умеренная тим-пания.

В
отдельных случаях (10…15%) устанавливают
кератит, помутнение роговицы, выпадение
резко воспаленной геморрагичной прямой
кишки. Появляются симптомы поражения
центральной нервной системы — возбуждение,
атаксия, коматозное состояние.
Развивающуюся лейкопению считают
признаком, имеющим при вирусной диарее
диагностическое значение. Животные
гибнут при полном упадке сил и в состоянии
комы. Длительность болезни при остром
течении 1…2 нед; почти всегда она
заканчивается смертью животного.

Подострое
течение наблюдают
чаще у позднемолочных и половозрелых
телят. Больные животные теряют аппетит.
Температура поднимается на 0,5…1,5 °С или
остается в пределах нормы. Отмечаются
учащенное сердцебиение и дыхание,
умеренный ринит, кратковременная диарея,
лейкопения. Слизистая оболочка ротовой
полости или не поражена, или поражения
слабо выражены. Появляется хромота,
обусловленная эрозиями и воспалением
копыт. У телят до 2…4 мес может развиваться
респираторная форма болезни, которая
наряду с ринитом, эрозиями на слизистой
оболочке верхнего нёба и носового
зеркала характеризуется признаками
хронической бронхопневмонии.

Хроническое
течение нередко
развивается у животных, болевших остро
или подостро. Однако нередко хронически
болезнь может протекать с самого начала.
У таких животных выражена задержка в
развитии, снижен аппетит, отмечается
продолжительная умеренная лихорадка,
появляются носовые и глазные истечения.
На слизистой оболочке ротовой полости
появляются долго не заживающие эрозии
и язвы. Наблюдается длительная изнуряющая
диарея, развивается кахексия. При этом
может быть выпадение прямой кишки.
Шерсть взъерошена. Кожа теряет
эластичность, становится складчатой,
появляются аллопеции, гиперкератозы.
Нередко развивается пневмония. Больные
животные обычно погибают в конце второго
месяца болезни. При благоприятном исходе
здоровье и упитан-

331ность
восстанавливаются медленно — за 6 мес
и более. Переболевшие телята длительное
время остаются вирусоносителями.

Абортивная
форма болезни
проявляется у молодняка старшего
возраста и характеризуется незначительной
кратковременной лихорадкой, слабо-выраженным
ринитом, иногда диареей. Через 3…4 дня
больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические
признаки. Основные
морфологические изменения локализованы
в пищеварительном тракте. На слизистой
оболочке губ, щек и десен, боковых
поверхностях языка, нёбе и гортани
постоянно обнаруживают гиперемию,
рассеянные, иногда сливающиеся папулы,
эрозии и язвы различного размера (чаще
диаметром 2…3 мм). Их часто находят на
носовом зеркале и наружной поверхности
ноздрей. На всем протяжении пищевода
имеются четко выраженные многочисленные
или единичные, удлиненные в продольном
направлении эрозии и язвы, покрытые
серовато-коричневым налетом. Они
располагаются в основном поверхностно,
но иногда распространяются и на
подслизистую ткань. Слизистая оболочка
рубца и сычуга гиперемирована, с точечными
кровоизлияниями, а в пилорической части
последнего обнаруживают эрозии и язвы
различной величины.

Содержимое
всех отделов кишечника слизисто-водянистое,
с примесью слизи и крови, зловонное.
Тонкий кишечник местами катарально,
геморрагически или фибринозно-некротически
воспален, с наличием поверхностных язв.
Толстый кишечник очагово гиперемирован
и воспален. Пейеровы бляшки увеличены
и отечны. На слизистой оболочке прямой
кишки обнаруживают петехии, а иногда
изъязвления. В случаях выпадения прямой
кишки отмечают разлитые геморрагии.

В
острых случаях вирусной диареи брыжеечные
лимфатические узлы увеличенные, сочные.
Печень оранжево-желтого цвета, увеличена,
с очагами некроза или жировой дегенерации.
Желчный пузырь воспален, переполнен
желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены в
объеме, отечны, анемичны, дряблой
консистенции. Под капсулой могут быть
геморрагии.

При
хроническом течении болезни в почках
отмечают общий фиброз и кистеобразные
разращения в корковом слое. Головной
мозг отечен и гиперемирован. Нередко
обнаруживают бронхиты, катаральную или
крупозную бронхоплевропневмонию.

У
абортированных плодов отмечают воспаление
мягких оболочек мозга, очаги геморрагии
и умеренный отек нервных тканей. Нередки
случаи мумификации плода.

Диагностика
и дифференциальная диагностика. На
основании перечисленных выше данных
можно поставить предварительный диагноз,
который уточняют методами лабораторного
исследования. Лабораторную диагностику
проводят с использованием наборов
диагностикумов вирусной диареи крупного
рогатого скота.

В
лабораторию направляют патологический
материал от больных или убитых с
диагностической целью животных: смывы
со слизистой оболочки, пробы крови в
первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех
же животных, соскобы с изъязвленных
участков слизистой оболочки ротовой
полости и носового зеркала, а от трупов
— кусочки легких с бронхами, селезенки,
мезентериальные, средостенные,
бронхиальные и брыжеечные лимфатические
узлы, миндалины, пораженные участки
слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная
диагностика включает: 1) обнаружение в
мазках-отпечатках и срезах патологического
материала антигена в реакции иммуно-

332флуоресценции
(РИФ); 2) выделение возбудителя в культуре
клеток и его идентификацию по
цитопатогенному действию, в реакции
нейтрализации (РН) или РИФ; 3) выявление
диагностического прироста титра антител
в парных сыворотках крови больных и
переболевших животных в РН, РНГА, РСК,
РДП или обнаружение антител в высоких
титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз
считают установленным при совпадении
результатов РИФ с установлением антител
в парных сыворотках или обнаружением
четырехкратного (диагностического)
прироста титра антител в парных сыворотках
крови. В сомнительных случаях ставят
биопробу на телятах 2…6-месячного
возраста или крольчатах 3…6-недельного
возраста. При постановке диагноза
используют также ИФА и ПЦР.

При
дифференциальной диагностике исключают
ящур, инфекционный ринотрахеит,
паратуберкулез, чуму крупного рогатого
скота, злокачественную катаральную
горячку, парагрипп, респира-торно-синцитиальную
инфекцию, инфекционные стоматиты,
корона-, парво- и аденовирусные инфекции,
некробактериоз, алиментарные отравления.

Иммунитет,
специфическая профилактика. Животные-реконвалесценты
приобретают устойчивость к повторному
заражению не менее чем на 1 год. Однако
у них образуется нестерильный иммунитет
— отмечается длительное вирусоносительство,
которое связано с иммунодепрессивным
действием вируса. Новорожденные телята,
получавшие молозиво от иммунных коров,
обладают колостральным иммунитетом до
4…5 нед.

Для
специфической профилактики болезни
используют инактивиро-ванные и живые
аттенуированные вакцины: «Комбовак» —
вакцину против инфекционного ринотрахеита,
парагриппа-3, вирусной диареи — болезни
слизистых, респираторно-синцитиальной
инфекции, рота- и коронавирусной инфекции
крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»),
а также препараты в других комбинациях
с антигенами реовирусной, аденовирусной
инфекций, парагриппа, инфекционного
ринотрахеита, хла-мидиоза, лептоспироза,
пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных
сочетаниях.

Профилактика
и меры борьбы. Общие
профилактические мероприятия при
вирусной диарее такие же, как и при
парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите
крупного рогатого скота. Большую роль
в борьбе с вирусной диареей играют
своевременное обнаружение и удаление
из стада персис-тентно инфицированных
животных.

Для
профилактики вирусной диареи применяют
живые и инактивиро-ванные вакцины. Живые
вакцины обладают слабой реактогенностью
и применяются для профилактики вирусной
диареи главным образом в откормочных
хозяйствах. Инактивированные препараты
можно использовать в репродукторных
хозяйствах для иммунизации коров на
7…8-м месяце стельности.

Лечение. Применяют
поливалентную сыворотку против
инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3,
вирусной диареи и аденовирусной инфекции
крупного рогатого скота из расчета
1…2 мл/кг массы тела подкожно через
24…48 ч. Животных обеспечивают
легкопереваримыми кормами. Для подавления
секундарной микрофлоры используют
антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин
дают внутрь через каждые 6…8 ч из расчета
по 0,02… 0,04 г/кг в течение 3…5 дней, а
биомицин — 2…3 раза в день по 0,02 г/кг
массы животного до выздоровления. Вводят
внутримышечно (на 1 кг мас-

333сы
животного): стрептомицин —3…5 тыс. ЕД,
неомицин — 20 тыс., кана-мицин — 4…5 тыс.,
мономицин — 4…6тыс., эритромицин — 10
тыс. ЕД; перорально: канамицин — 20 тыс.
ЕД, мономицин — 20 тыс. и левоми-цетин—
10…20 тыс. ЕД. Применяют препараты 2 раза
в день в течение 4…6 дней. Целесообразно
использовать ихтиол в дозе 5…10 г в
100…200 мл воды в течение 3…4 дней. Ротовую
полость при наличии эрозий и язв ежедневно
орошают 0,1…0,2%-ным раствором калия
перманганата.

Эффективно
применение рекомбинантного 1-а-гибрида
интерферона из Е. coli, который вводят
перорально в капсулах или с регидратационной
жидкостью. Эффективна смесь из 117 г
хлорида натрия, 150 г хлорида калия, 168 г
бикарбоната натрия и 135 г ортофосфата
калия (5,7 г смеси растворяют в 1 л настоя
сена). Получены положительные результаты
при применении электролитов, которые
восстанавливали кислотно-щелочное
равновесие и устраняли дегидратацию.

Контрольные
вопросы и задания. 1.
Каковы эпизоотологические особенности
при диагностике вирусной диареи крупного
рогатого скота? 2. В чем заключается
разница между вирусной диареей и другими
инфекционными болезнями, вызываемыми
кишечной палочкой и сальмонеллами? 3.
Дайте характеристику биологических
препаратов, применяемых для диагностики
и специфической профилактики вирусной
диареи крупного рогатого скота.

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА RHINOTRACHEITIS INFECTIOSA BOVUM

(Infectious bovine Rhinotracheitis, Infectious necrotic rhinolracheitis, Red nose, Coital exantema, Infectious pustular vulvovaginitis — англ.;La Rhinotracheite infectiouse, Exanteme coital — франц.;  Die infektiose Rhinotracheitis, Das Coitalexantem — нем.)

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (инфекционный катар дыхательных путей, инфекционный вульвоваги-нит)-остро протекающая болезнь, проявляющаяся поражением органов дыхания, половых путей, конъюнктивы и центральной нервной системы.

География болезни. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота был диагностирован в 1950 г. Миллером (Miller, 1955) в США среди откормочного скота.

В 1954 г. Шредер и Мойс (Schroeder и Moys) отмечали вспышку болезни среди телят молочного стада в Калифорнии. Болезнь была описана под различными названиями. В 1955 г. по предложению Мак Керчера (McKercher) ее официально стали называть инфекционным ринотрахеитом.

В 1956 г. Мейдин и др. (Madin et al.) методом культуры ткани впервые выделили вирус и экспериментально воспроизвели болезнь. В настоящее время инфекционный ринотрахеит широко распространен в США, Канаде, Новой Зеландии, Африке, Японии, Австрии, Австралии, Италии и др.

В Советском Союзе заболевание, подобное инфекционному ринотрахеиту, было зарегистрировано Ф. М. Пономаренко (1940) и на основании клинических признаков и гистологических исследований описано как инфекционный катар верхних дыхательных путей.

Болезнь диагностирована среди племенного крупного рогатого скота по клиническим признакам, патанатомическим изменениям и результатам серологического исследования (Ю. В. Фомин, Г. А. Иванова и др., 1970). В. П. Назаров и А. С. Гришенкова установили ринотрахеит у импортированных животных. В 1969 г. от больных телят откормочного хозяйства был выделен в культурах клеток вирус и экспериментально воспроизведено заболевание различными способами заражения (Н. Н. Крюков, А. Л Семенихин, 3. Ф. Зудилина, 1970).

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, состоящий из нуклеоида, капсида и суперкапсидной оболочки. Исследованиями лабораторного штамма Оксфорд (Е. И. Скалинский, Г. А. Иванова) и полевых штаммов вирусов группы герпеса, выделенных в СССР (Л. Бодон, Н. Н. Крюков и др.), установлено, что по ультраструктурной организации вирус инфекционного ринотрахеита в общем не отличается от других представителей герпес-вирусов. Капсид вириона представляет сферическое тело с осями симметрии 5:3:2, его оболочка сформирована из 162 капсомеров (рис. 1). Супер-капсидная оболочка окружает нуклеокапсид. Общий диаметр ви-роспор с суперкапсидной оболочкой колеблется от 1400 до  2150 А.

Вирус чувствителен к эфиру, разрушается под действием трипсина, хорошо размножается в- первично трипсинизированных культурах клеток, приготовленных из разных тканей эмбриона крупного рогатого скота и взрослых животных с проявлением выраженного цитопатического эффекта. Вирус обладает способностью образовывать бляшки (негативные колонии) в культурах клеток под агаровым покрытием величиной до 7 мм.

Вирус инфекционного ринотрахеита не имеет антигенно различных вариантов. В антигенном отношении он отличается от вируса герпеса бычьего типа, но проявляет некоторое родство с вирусами ринопнев-монии лошадей в реакциях связывания комплемента и диффузионной преципитации в агаровом геле.

До недавнего времени инфекционный вульвовагинит считался самостоятельным заболеванием. Гиллес-пие и др. (Gillespie et al.) в 1958 г. установили, а позже другие исследователи подтвердили полную идентичность вируса инфекционного ринотрахеита (ИРТ) с вирусом инфекционного вульвовагинита (ИПВ). С этого времени принято обозначение возбудителя как ИРТ-ИПВ.

Устойчивость. Вирус ИРТ-ИПВ довольно устойчив во внешней среде. В материалах из органов и тканей он может сохраняться в течение 3-4 месяцев при 4°. Температура 56° инактиви-рует вирус в течение 4-20 минут. При температуре 37° вирус утрачивает инфекционность в течение 10 дней, при 22°- в течение 50 дней. Солнечные лучи инактивируют вирус за 48 часов. По данным Хагнефелда и др. (Hahnefeld et al., 1963) и собственным наблюдениям, глубокая заморозка вируссодержащего материала не снижает инфекционности после 3-6-кратного замораживания и оттаивания. Однако хранение вируса при минус 20° в течение шести месяцев приводит к снижению титра. В нативном виде вирус лучше сохраняется при минус 70°, не снижая титра в течение 6-7 месяцев. В лиофилизированном виде с различными наполнителями вирус может сохраняться продолжительное время без снижения активности. 5%-ный раствор формалина инактивирует вирус в течение одной минуты, растворы 1 : 500, 1 : 1000 и 1 : 5000 разрушают вирус соответственно через 24, 48 и 96 часов, 0,5%-ный раствор едкого натра-за 30 секунд. При рН 6,0-9,0 вирус не теряет своей активности и быстро инактивируется при рН 4,0-5,0. В 50%-ном растворе глицерина вирус сохраняется при температуре 4-5° в течение 280 дней.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к вирусу инфекционного ринотрахеита восприимчив крупный рогатый скот всех пород и возрастов. Лабораторные животные — морские свинки, крысы, новорожденные мышата, мыши, куры, куриные эмбрионы, однодневные цыплята — невосприимчивы к вирусу при различных методах заражения. Нанесение вируссодержащего материала на скарифицированную кожу, роговицу и введение в спинной мозг кролика приводит к образованию диффузного эритематозного дерматита, катарального конъюнктивита с изъязвлениями роговицы и менингоэнцефалиту (Ю. В. Фомин).

В организме естественно больных или экспериментально зараженных животных вирус локализуется в слизистой оболочке носовой полости, влагалища, в конъюнктиве, заглоточных миндалинах, в паренхиматозных органах и тканях мозга. Вирус ИРТ сравнительно легко передается аэрогенным путем, а вирус ИПВ — посредством контакта при случке с больным быком.

Заболевание чаще возникает в местах концентрации и скученного содержания крупного рогатого скота. Предрасполагающими факторами являются неблагоприятные воздействия условий среды, нарушение ветеринарных правил содержания и кормления животных.

Патогенез. Вирус ИРТ аэрогенно или путем контакта попадает на слизистую оболочку носовой полости, глаз, половых путей и размножается в чувствительных клетках. Затем с кровью разносится по организму, вызывая общую реакцию. Особенности проявления клинических синдромов болезни (респираторный, генитальный, поражение центральной нервной системы, слизистой глаз) зависят от локализации возбудителя. У стельных коров вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать аборт.

Симптоматика. При респираторном синдроме инкубационный период в естественных условиях заражения вирусом ИРТ продолжается 3-7 дней. У экспериментально зараженных животных первые симптомы болезни проявляются через 1-7 дней, в зависимости от способа заражения.

Первым клиническим признаком болезни является повышение температуры тела. В этот период животные отказываются от корма, у них появляется сухой кашель, угнетенное состояние, из носовых полостей выделяется серозный, серозно-гнойный экссудат. Затем наблюдается слюнотечение, гиперемия и отечность слизистой оболочки носа и конъюнктивы, серозные выделения из глаз, которые, высыхая, превращаются в корочки в углах глаз. У лактирующих коров снижается удой на 50-60%- Летальность составляет 3-10% от числа заболевших.

При затяжном течении болезни и осложнении вторичной микрофлорой наблюдаются обильные гнойные выделения из носа, развиваются пневмония и бронхопневмония, дыхание становится затрудненным, животные худеют. Большинство животных через 14- 16 дней выздоравливает.

При генитальном синдроме клинические признаки характеризуются гиперемией слизистой влагалища, образованием узелков и пузырьков на поверхности вульвы. Позднее на наружных половых органах появляются многочисленные пустулы, которые, сливаясь, образуют темноватые пленки (псевдомембраны). При отделении пленок под ними обнаруживают язвы. В этот период течения болезни отмечается припухание вульвы, учащаются позывы к мочеиспусканию, животные часто переступают задними ногами и изгибают спину.

При баланопоститах на пенисе и припуции появляются пустулы, изъязвления, кровоизлияния, отечность и болезненность. Эти признаки можно обнаружить в течение трех месяцев.

У телят до 6-месячного возраста наблюдают менингоэнцефалит. Клинические признаки характеризуются повышением температуры тела, конъюнктивитом, манежными движениями, тремором мышц, возбуждением. Животные погибают на 4-5-е сутки после проявления признаков поражения нервной системы.

Аборты, вызываемые вирусом ИРТ-ИПВ, происходят на 67г- 8-м месяце беременности через 18-64 дня после заражения. В дальнейшем аборты не оказывают отрицательного влияния на воспроизводительные функции организма.

При коньюнктивальном синдроме наблюдают гиперемию, отечность слизистой оболочки, серозные, серозно-слизистые, а при осложнении микрофлорой — гнойные выделения. Животные могут болеть от нескольких дней до 3-4 недель.

Патологоанатомические изменения. При респираторном синдроме (ИРТ) изменения находят в верхнем отделе органов дыхания. Они характеризуются гиперемией и отеком слизистой оболочки носовых ходов и раковин с наличием небольшого количества серозного экссудата в полости носа. По данным Мак Керчера (1959), такие изменения бывают в тех случаях, когда болезнь заканчивается быстрым выздоровлением. В более тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на гортань и трахею. На интенсивно гиперемированных слизистых оболочках носа, гортани и верхней трети трахеи можно обнаружить точечные, полосчатые и разлитые кровоизлияния (Н. Н. Крюков, 1970; Г. А. Иванова, Ю. В. Фомин и др., 1970).

В носовой полости, гортани и частично трахее скапливается большое количество серозно-фибринозного экссудата, который образует ложную оболочку и может суживать просвет верхних дыхательных путей. После удаления экссудата на слизистой оболочке обнаруживают различной величины некротические участки. Экссудат находят в верхнечелюстной пазухе и полости небной кости, реже в просвете бронхов и бронхиол. Вокруг носовых отверстий образуются корочки засохшего экссудата. У животных светлой масти заметна гиперемия носового зеркала (красный нос). Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие, на разрезе сочные, иногда с кровоизлияниями.

Кроме перечисленных патологоанатомических изменений наблюдают гиперемию и набухание слизистой оболочки конъюнктивы и третьего века, на которой иногда обнаруживают серый налет и очаги некроза.

Хагс и др. (Huges et al., 1964) при естественном и экспериментальном ринотрахеите наблюдали, кроме конъюнктивитов, кератиты и кератоконъюнктивиты. Однако эти данные не подтверждены Моханти и Лилли (Mohanty, Lillie, 1970) и Рознером (Rosner, 1968.)

Изменения в легких, сычуге и тонком отделе кишечника, обнаруживаемые при естественных вспышках болезни, не характерны для ринотрахеита и являются следствием секундарной микрофлоры или смешанной вирусной инфекции.

При генитальном синдроме (ИПВ) наблюдают гиперемию слизистой влагалища, единичные и сливные пустулы и очаги некроза, а на дне влагалища — скопление слизисто-гнойного экссудата (Кендрик и др., 1958; Рознер, 1968). У самцов аналогичные изменения находят на пенисе и препуции.

При абортах характерных макроскопических изменений нет. Кендрик и Штрауб (1967) отмечают, что степень отека плаценты зависит от времени нахождения в матке погибшего плода. Обширные отеки амниотической оболочки толщиной до 4 см наблюдали в тех случаях, когда плод извлекали из матки на 3-5-й день после его гибели. Амниотическая жидкость мутная, желто-коричневого цвета. Волосы, кожа и подкожная клетчатка плодов также желтовато-коричневые. В грудной и брюшной полостях плода содержится темно-красная жидкость. На плевре, легких, лимфатических узлах, желчном пузыре, печени можно видеть геморрагии и петехии, а в корковом слое почек обширные очаги некроза.

При менингоэнцефалитах Баренфус и др. (Barenfus et al., 1963) обнаружили негнойный менингоэнцефалит. Наиболее выраженной была инфильтрация паутинной оболочки мозга мононуклеарными клетками. Другие изменения не представляют диагностической ценности.

Диагноз. Эпизоотологические данные, клиническая картина и результаты патологоанатомического вскрытия не дают оснований для постановки диагноза, так как сходные признаки можно обнаружить и при других вирусных респираторных болезнях крупного рогатого скота, которые, как и ринотрахеит, могут протекать атипично, с отклонением от классических форм или в виде смешанной инфекции, затушевывая свойственные тому или иному заболеванию признаки. Тем не менее при дифференциальной диагностике следует принимать во внимание вирусную диарею , злокачественную катаральную горячку, параинфлюэнцу-3.

Окончательный диагноз на инфекционный ринотрахеит устанавливают лабораторными методами исследований, которые включают выделение вируса из патологического материала взятого от больных животных с последующей его идентификацией и обнаружение специфических антител в сыворотках переболевших животных.

Из большого количества серологических методов, предложен ных для лабораторной диагностики болезни, Йорк (Jork, 1968) рекомендует использовать реакцию нейтрализации в культурах клеток, метод иммунофлуоресценции и реакцию непрямой гемагглютинации,

Четем и Грендел (Chetham и Grandell, 1957), Кендрик и др. (1958), Грендел и др. (1959), 3. Ф. Зудилина (1970) считают характерным для ринотрахеита обнаружение в клетках культур тканей, зараженных вирусом, или в эпителиальных клетках больных животных внутриядерных телец-включений типа А Каудри. Эти включения являются специфическими, так как их развитие можно предотвратить обработкой клеток иммунной сывороткой против ринотрахеита. Тельца-включения появляются в культурах клеток в начальном периоде цитопатического действия, в эпителиальных клетках влагалища — через 20, носа и трахеи -через 36, носовых раковин и бронхов — через 48 и 60 часов. Зрелые тельца-включения могут быть круглой, овальной или неправильной формы и окружены светлой зоной.

Следует иметь в виду, что, несмотря на легкость обнаружения телец-включений в инфицированных вирусом клетках, они сравнительно быстро исчезают и поэтому не могут служить надежным диагностическим признаком.

Выделение вируса. Вирус инфекционного ринотрахеита не размножается в организме лабораторных животных, его можно выделить и контролировать процесс размножения только в культурах клеток.

Поскольку вирус малоустойчив и в высокой концентрации содержится не во всех органах, важным условием при проведении вирусологических исследований является правильное взятие и доставка материалов в лабораторию.

От больного животного в период выраженных клинических признаков стерильными тампонами берут слизь или делают соскобы со слизистых оболочек носа, глаз, влагалища или препуция, а при убое животных берут кусочки слизистой носа, носовых раковин, гортани, трахеи, легкого, головного мозга, влагалища И конъюнктивы. При абортах лучше всего брать кусочки плаценты с котиледонами, от абортированных плодов, если нет признаков аутолиза, — кусочки легких, почек, печени, селезенки (Кендрик и Штрауб, 1967). Материалы помещают в стерильные пенициллиновые флаконы с 3-5 мл буферного раствора или питательной среды для культур клеток, содержащие пенициллин и стрептомицин по 500 ЕД мл и в термосе со льдом доставляют в лабораторию.

Дальнейшую подготовку материалов и заражение культур клеток проводят по общепринятой методике.

Для выделения вируса используют культуры первично трипсинизированных клеток почек эмбрионов коров, тестикул бычков, почек телят или их субкультуры. Зараженные культуры клеток инкубируют при 37° в течение 5-7 суток, ежедневно просматривая в микроскоп для обнаружения цитопатических изменений. При высокой концентрации вируса в исследуемом материале цитопатические изменения наступают в первом пассаже. При отсутствии их необходимо провести три последовательных пассажа. Если в третьем пассаже не будет обнаружено изменений, исследование материалов прекращают.

В культуре клеток тестикулов бычков, являющейся наиболее чувствительной i: вирусу ринотрахеита, цитопатические изменения наступают через 36-48 часов по всему монослою и характеризуются округлением клеток. В культурах клеток почек эмбрионов коров и почек телят цитопатические изменения вначале носят очаговый характер, затем распространяются по монослою, могут образовываться симпласты. Потерявшие между собой связь клетки разрушаются и отделяются от стекла. Изменения наблюдают в течение 2-7 суток, в зависимости от концентрации вируса.

Выделенный вирус идентифицируют реакцией нейтрализации в культурах клеток с заведомо положительной сывороткой против ринотрахеита. Подавление цитопатического действия вируса специфической сывороткой при наличии ЦПД в контроле указывает на видовую принадлежность исследуемого вируса.

Сыворотки получают от морских свинок или кроликов, гипериммунизируя их культуральным вирусом. Активные сыворотки, обладающие высокими вирус-нейтрализующими свойствами, можно получить гипериммунизацией телят культуральным вирусом (Бергман, Ханефельд, 1967), а также от отдельных животных, переболевших в естественных условиях.

Диагностику ринотрахеита реакцией нейтрализации можно проводить также исследованием сывороток от переболевших животных с заведомо известным штаммом вируса. Пробы сывороток берут не ранее 15 дней после выздоровления, лучше на 28-й день, так как в это время титр антител достигает максимального уровня (Йорк, 1968). Диагноз считают положительным, если в сыворотках обнаруживают антитела, индекс нейтрализации которых будет не ниже 21g ТЦД50 мл.

Реакция непрямой гемагглютинации по своей чувствительности не уступает реакции нейтрализации, а по простоте постановки превосходит последнюю (Витман и Хетрик, 1965; Н. Н. Крюков и А. Л. Семенихин, 1970). Положительная сторона этой реакции состоит еще и в том, что, применяя ее, можно в короткое время исследовать большое количество сывороток на наличие антител к вирусу ринотрахеита.

Пробы сывороток для исследования получают в те же сроки, что И для реакции нейтрализации. В качестве антигена используют культурный клеточный вирус с титром не ниже 105 ТЦД50 мл, которым сенсибилизируют эритроциты барана, обработанные танином.

Реакцию ставят на досках из органического стекла с лунками, в которые вносят по 0,5 мл двукратные разведения исследуемых сывороток от 1 : 4 до 1 :512 и такое же количество сенсибилизированного антигена. Реакцию учитывают через 3-5 часов. При наличии в сыворотках антител происходит агглютинация сенсибилизированных эритроцитов и оседание их на дно лунок в виде зонтика (реакция положительная).

При помощи этого метода обнаруживают специфический антиген в культурах клеток, зараженных выделенным вирусом, светящийся интенсивно зеленым светом. Антиген обнаруживают через 12-16 часов после заражения, т. е. раньше, чем наступают цитопатические изменения. Он локализуется в одних клетках вокруг мембраны ядра в виде узкой полосы, в других — непосредственно около ядер, а затем в цитоплазме.

По данным Шроера и Естердея (Schroyer и Esterday, 1968), метод иммуно-флуоресценции нельзя применять для обнаружения антигена в клетках, полученных от больных животных, так как в большинстве случаев он дает неспецифические результаты.

Удовлетворительные результаты диагностики инфекционного ринотрахеита дает реакция преципитации в агаровом геле (Estela, 1967). Сыворотки от животных необходимо получать-через 4 недели после переболевания. В качестве антигена используют культуральный вирус, очищенный углеводородом. Линии преципитации появляются через 48 часов инкубирования реагентов во влажной камере при температуре 5°. Г. А. Иванова и др. (1970) получили положительные результаты, используя гипериммунные сыворотки кроликов и антигены в виде культуральной жидкости и нативных материалов, полученных от животных, подозрительных в заболевании инфекционным ринотрахеитом.

Лечение. Химиотерапевтических средств лечения, обладающих вирулицидным действием, нет. Антибиотики (пенициллин, стрептомицин), а также и сульфамидные препараты не действуют на вирус, однако их рекомендуют применять для профилактики осложнений, которые могут быть вызваны секундарной микрофлорой.

При вагинитах, баланопоститах, конъюнктивитах необходимо проводить симптоматическое лечение дезинфицирующими, противовоспалительными растворами, эмульсиями и мазями.

Иммунитет. После естественной или экспериментальной инфекции создается довольно прочный и продолжительный Иммунитет. Полной взаимосвязи между уровнем антител в крови и напряженностью иммунитета нет. Даже низкий уровень антител достаточен для предохранения животного от повторного заражения (Зушек и Чоу, 1961; Йорк, 1968).

Для профилактики болезни применяют аттенуированные живые вакцины, полученные многократным пассированием вируса в различных культурах клеток (Шварц, Йорк и др., 1957; Шварц, Зильбер и др_., 1958; Йорк, Шварц и др., 1958).

Опыты, проведенные в полевых (Браун и Чоу, 1959) и лабораторных (Шроер и Естердей, 1968) условиях, показали, что вакцина вызывает у некоторых животных кратковременное (в течение 12 часов) повышение температуры тела через 1-3 дня после прививки, а также гиперемию слизистой оболочки носа.

Привитые животные могут выделять вирус во внешнюю среду, но не представляют опасности для невакцинированных. После прививки у них образуется достаточно прочный и продолжительный иммунитет. Лиофилизированную вакцину разводят дистиллированной водой и вводят внутримышечно в объем 2 мл.

Вакцину рекомендуется применять телятам в откормочных хозяйствах, неблагополучных по ринотрахеиту или при угрозе заноса инфекции.

Следует иметь в виду, что переболевшие коровы передают потомству через молозиво антитела, которые сохраняются у них в течение 2-4 месяцев. Поэтому вакцинацию телят необходимо проводить после угасания колострального иммунитета, так как пассивные антитела снижают ответную реакцию организма на введение вакцины и, следовательно, препятствуют выработке активных антител (Н. Н. Крюков, Н. М. Белкина, А. Л. Семенихин, 1972). Вакцинация стельных коров приводит к абортам, поэтому их независимо от стадии стельности не прививают (Мак Керчер, 1969).

Для прививки с профилактической целью коров и телят в благополучных по ринотрахеиту хозяйствах с высокой концентрацией животных можно рекомендовать инактивированную вакцину. Опыты по сравнительному испытанию эффективности живой и инакти-вированной вакцин (Зушек и Чоу, 1961) показали, что обе вакцины защитили животных от контрольного заражения патогенным вирусом, хотя уровень нейтрализующих антител при введении инакти-вированной вакцины был примерно в 3 раза ниже.

В ВИЭВ и Тамбовской НПВЛ получены положительные результаты лечения больных и профилактики болезни при применении сыворотки реконвалесцентов. Сыворотки получают от животных через 15-30 дней после выздоровления, вводят подкожно в 2-3 точки в объеме 30-50 мл.

Профилактика и меры борьбы. Основным условием предупреждения инфекционного ринотрахеита является соблюдение ветери-нарно-зоотехнических правил содержания животных, а в случае возникновения болезни своевременное проведение мер борьбы. Мероприятия должны включать: охрану хозяйств от заноса инфекции; своевременную диагностику и проведение профилактических мероприятий; выделение и изоляцию больных животных; проведение комплекса мер, направленных на обезвреживание вируса во внешней среде и повышение резистентности животных.

Для охраны хозяйств от заноса инфекции необходимо не допускать ввода животных из неблагополучных хозяйств. Крупные откормочные хозяйства целесообразно комплектовать животными из закрепленных за ними репродукторных ферм. Вновь поступающих животных содержать в изоляторе для профилактического карантинирования в течение 30 дней. За это время животных подвергают клиническому осмотру и проводят диагностические исследования. Больных животных следует изолировать и сдавать на санитарную бойню.

Если в хозяйстве ранее был установлен ринотрахеит, целесообразно за 4-5 дней до перевода животных из изолятора в откормочные группы привить их вакциной. В репродуктивных хозяйствах запрещают проведение вольной случки.

При транспортировке следят за тем, чтобы животные не переохлаждались. В условиях промышленного содержания тщательно следят за соблюдением нормального микроклимата, условий содержания и кормления животных. Сырость, сквозняки, грязь, повышенное содержание аммиака ослабляют резистентность организма, раздражают слизистые оболочки и тем самым способствуют возникновению и более тяжелому течению болезни.

Указатель литературы

Бодон Л., Крюков Н. Н., Зуди л ин а. 3. Ф., Надточей Г. А. Идентификация и биологические свойства вируса герпеса бычьего типа. — Ветеринария , 1971, № 6, с. 33-38.

Зудилина 3. Ф. Испытание чувствительности первично трипсинизирован-ных и перевиваемых клеточных культур к вирусам инфекционного ринотрахеита, герпеса и параинфлюэнцы-3 крупного рогатого скота. Материалы второй годичной научной конференции ВИЭВ (12-13 марта. 1970 г.). М„ 1970, с. 107-110.

Иванова Г. А., Ф о м и н Ю. В., С а ф р о н с к а я Н. В. Выделение этиологического фактора в культуре ПЭК от крупного рогатого скота с подозрением на инфекционный ринотрахеит и постановка реакции диффузионной преципитации в агаровом геле. Вирусные болезни с.-х. животных. Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г. М., МВА, 1970, часть II, с. 117-118.

Крюков Н. Н., Семенихин А. Л., Зудилина 3. Ф. Экспериментальный ринотрахеит крупного рогатого скота. Вирусные болезни сельскохозяйственных животных. — Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г. М, МВА, 1970, часть И, с. 118-119.

Крюков Н. Н. Инфекционный ринотрахеит (пустолезный вульвова-гинит) крупного рогатого скота. — Труды ВИЭВ . М., 1970, том 37, с. 146-149.

Крюков Н. Н. Некоторые вопросы методики исследования малоизученных вирусных болезней сельскохозяйственных животных. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1970, вып. 8, с. 42-47.

Крюков Н. Н., Семенихин А. Л. Реакция непрямой гемагглютинации при лабораторной диагностике инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1970, вып. 8, с. 48-52.

Крюков Н. Н., Белкина Н. М., Семенихин А. Л. Получение моди- фицированного вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и испытание его иммуногенных свойств. — Бюллетень ВИЭВ , М1972, вып. 14. с. 5-8. . . . .

Семенихин А. Л., Крюков Н. Н., Белкина Н. М. Повышение чувствительности реакции непрямой гемагглютинации при инфекционном ринотрахеи-те крупного рогатого скота. — Бюллетень ВИЭВ . М., 1972, вып. 4, с. 16-19.

Сергеев В. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.- В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963, с. 264-275.

Серов М. Ф. Вирус ринотрахеита крупного рогатого скота. — В кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии. М., 1966, с. 600-605.

Скалинский Е. И., Иванова Г. А. Структура вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота . — В кн.: Тезисы <-й Всесоюзной конференции по электронной микроскопии. Киев, 1969, с. 206-207.

Фомин Ю. В., Иванова Г. А., Бояршинов Б. Д., Суднишни-ков В. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота: клинические признаки и макропатолого-анатомические изменения. Вирусные болезни с.-х. животных. Материалы I Межвузовской ветеринарной вирусологической конференции 26-28 ноября 1970 г., М., МВА, 1970, часть II, с. 115-117.

Фомин Ю. В., С а ф р о н с к а я Н. В., Иванова Г. А. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота. — В кн.: Животноводство и ветеринария (Биологические основы). Проблемы, ветеринарной вирусологии, 1969. М., 1970, с. 102-124. .

Bergmann Н., Hahnefeld Н. Immunofluoreszenzstudien mit Viren der infektiosen bovinen Rhinotracheitis und Blaschenausschlagen des Rindes in Kalber-nierenzellkulturen. — Arch. Exp. Vet. Med., 1967, Bd. 21, № 3, S. 801-808.

G r a n d e 11 R. Av С h e a t h a m W. J., MaurerF. D. infectious Bovine Rhinotracheitis. The occurrence of intronuclear inclusion bodies in experimentally infected animals. — Amer. J. vet. Res., 1959, v. 20, p. 505-509.

С h e a t h a m W. J., Grandell R. A. Occurrence of intranuclear inclusions in Tissue Cultures infected with virus of infectious bovine rhinotracheitis. — Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1957, v. 96, p. 536-538.

Estela L. A. Application of the agar gel technique in the diagnosis of infectious bovine rhinotracheitis. — Amer. J. vet. Res. 1967, v. 28, p. 1903-1904.

Gillespie J. H., В a k e r J. A., W a g n e г W. С. The relationship infectious pustular vulvovaginitis virus to infectious bovine rhinotracheitis virus. — Proc. 62nd, Ann. Meet. U. S. Livestock Sanit. Assoc., Florida, 1958, p. 119-126.

Hahnefeld E., Hantschel H., Hahnefeld H. Die Stabilitat des Virus des Blaschenausschlages des Rindes (Exanthema coitale vesiculosum bovis) bei verschiedcnen Temperaturen und Wasser stoffionenkonzentrationen sowie bei Einwirkung organischer Losungsmittel und Natrium des oxycholat. Arch. exp. Vet. Med., 1963, Bd 17, № 2, S. 439-448.

Herpescsoportba tartizo virus izolalasa es identifikalasa szarvasmarhabol. By N. N. К r j u k о v, Z. F. Z u d i 1 i n a, A. N. L i t v i n о v, L. В о d о n. — Magyar Allatorv. Lapja, 1971, № 2, p. 98-100.

Hughes J. P., Harvey J. O., W a d a M. Keratoconjunctivitis associated with infectious bovine rhinotracheitis. — J. Amer. vet. med. Assoc. 1964, v. 145. № 1, p. 32-39.

Infectious bovine rhinotracheitis vaccine. By C. J. Y о г к , A. J. F. S с h w а гz, L. W. Z i r b e 1, L. A. E s t e 1 a. — Vet. Med., 1958, v. 53, p. 522-524.

Isolation of Infectious bovine rhinotracheitis virus from calves with meningoencephalitis. — ByM. Barenfus, C. A. Quadri, R. W. McIntyre,R. J. Schro-e d e r. — J. Amer. Vet. Med. Assoc. 1963, 143, p. 725-728.

Kendrick J. W., Gi 11 e s pi e J. H., McEn tel K. Infectious pustular vulvovaginitis of cattle. — Cornell Vet., 1958, v. 48, p. 458-495.

Kendrick J. W., Straub О. C. Infectious bovine rhinotracheitis infectious pustular vulvovaginitis virus infection in pregnant cows. — Amer. J. vet. Res., 1967, v. 28, № 126, p. 1269-1282.

Kokles R. Die infectiose Rhinotracheitis und das Coitalexanthem des Rindes.- In: Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. Bd II Spez. Teil 1, Jena, 1967, S 901-960

Madin S. H., York C. J., McKercher D. G. Isolation of the infectious bovine rhinotracheitis virus. — Science, 1956, v. 124, p. 721-722.

McKercher D. G. Infectious bovine rhinotracheitis — In: Advances in Veterinary Science New York, 1959, p. 299-328.

McKercher D. G. Relationship of viruses to reproductive problems. — J. Amer. vet. med. Assoc. 1969, v. 154, № 10, p. 1184-1191.

Miller N. J. Infectious necrotic rhinotracheitis of cattle.- J. Amer. vet. med. Assoc., 1955, v. 126, p. 463-467.

Modification of Infectious bovine rhinotracheitis virus in tissue culture and development of a vaccine. By A. J. F. Schwarz, C. J. York, L. W. Z i r b e 1, L. A. E st e 1 a. — Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1957, v. 96, p. 453-458.

M о h a n t у S. В., L i 11 i e M. G. Relationship of infectious bovine kerato-conjunktivitis virus to the virus of infectious bovine rhinotracheitis. — Cornell Vet. 1970, v. 60, № 1, p. 3-9.

Propagation and modification of infectious bovine rhinotracheitis (IBR) virus in porcine kidney tissue culture. В у A. J. F. S с h w a r z, L. W. Z i r b e 1, L. A. E s t e-la, C. J. York. -Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1958, v. 97, p. 680-683.

Rosner S F Infectious bovine rhinotracheitis: clinical review, immuniti and control. -J. Amer. vet. med. Assoc. 1968, v. 153, № 12, p. 1630-1638.

_{S с h г о e d e г R. I., M о у s M. D. An acute respiratory infection of dairy cattle.-J. Amer. vet. med. Assoc., 1954, v. 125, p. 471-472.}

_{ShroyerE. L., Easterday B.C. Studies on the pathogenesis of infectious bovine rhinotracheitis following aerosol exposure. — Cornell Vet., 1968, ч. 58, № Зг p. 442-461.}

_{Whitman J. E., Hetrick F. M. Indirect hemagglutination test for detecting antibody to IBR virus. — Cornell Vet., 1965, v. 55, p. 613-622.}

_{York C. J. Infectious bovine rhinotracheitis.- J. Amer. vet. med. Assoc. 1968, v. 152, p. 758-760.}

_{Zuschek F., Chow T. L. Immunogcnicity of 2 infectious bovine rhinotracheitis vaccines. -J. Amer. vet. med. Assoc. 1961, v. 139, № 2, p. 236-237.}